ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Шигеллёзы – одна из наиболее распространённых ОКИ у детей, обусловливающая как спорадические случам

Шигеллёзы – одна из наиболее распространённых ОКИ у детей, обусловливающая как спорадические случам, так и эпидемические вспышки. Доля детей среди всех заболевших шигеллёзами составляет 60-70%, в основном болеют дети 2 – 7 лет, особенно посещающие детские дошкольные учреждения и школы. Дети первого года жизни болеют шигеллёзами значительно реже.

Источником инфекции бывает только человек – больной или бактериовыделитель, особенно больнын с лёгкими и стёртыми формами болезни.

Больной как источник инфекции опасен для окружающих с первого дня болезни, т. к. выделяет с испражнениями в 30 раз больше возбудителя, чем бактериовыделитель или реконвалесцент. Шигеллы выделяются только с испражнениями. Наибольшей контагиозностью обладает шигеллёз подгруппы А (минимальная инфицирующая доза – 10 микробных тел в 1 г инфицирующего материала) и шигеллёз Флекснера (минимальная инфицирующая доза – 100 микробных тел в 1 г инфицирующего материала). Минимальная инфицирующая доза для шигеллёза Зоне – 10 7 - 10 8 микробных тел в 1 г инфицирующего материала. Это определяет ведущие пути инфицирования у детей (пищевой – для шигеллёза Зоне, контактный и водный – для шигеллёза Флекснера и шигеллёза подгруппы А)

В зависимости от факторов передачи (руки, вода, пищевые продукты, мухи и др.) выделяют контактный, пищевой, водный, молочный и другие пути инфицирования. Контактно-бытовой путь инфицирования имеет преимущественное значение для детей первых трёх лет жизни. В детских дошкольных учреждениях ведущим фактором передачи являются руки и спецодежда обслуживающего персонала, посуда, мебель, игрушки, краны для мытья рук, дверные ручки и т.д.

Пищевой путь инфицирования в настоящее время определяет основную заболеваемость шигеллёзами у детей старшего возраста и взрослых. Чаще всего инфекция передаётся через молочные продукты, мясные изделия, ягоды, овощи и фрукты, через продукты, не подвергающиеся термической обработке (салаты, винегреты, колбасы и др.).

Водный путь имеет значение преимущественно при шигеллёзе Флекснера и Григорьева-Шига.

Мухи являются активными переносчиками инфекции, но не играют решающей роли в подъёме заболеваемости и сезонности шигеллёзов у детей.

Патогенез и патологическая анатомия

Дизентерия — это общее инфекционное заболевание, но местные воспалительные изменения развиваются в толстой кишке, преимущественно в ее нижнем отделе. Дизентерийные палочки попадают в организм через пищеварительный тракт, где частично разрушаются. Освободившийся при этом токсин всасывается в кровь, главным образом через слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к сенсибилизации с изменениями сосудов в виде повышенной проницаемости. Токсин является одним из факторов, способствующих развитию патологического процесса в кишечнике. В кишечнике, в его слизи, в брыжеечных лимфатических узлах происходит размножение дизентерийных палочек. Они вызывают местные изменения, на организм действуют токсины, поступающие из этого воспалительного очага.

Если шигеллы полностью погибают в желудке, шигеллёзная инфекция клинически может проявляться только симптомами интоксикации и гастрита а на уровне тонкой кишки – энтерита. В ряде случаев возбудитель проходит все отделы желудочно-кишечного тракта, не вызывая каких-либо клинических проявлений (транзиторное бактериовыделение), и выделяется во внешнюю среду. Однако в большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс в толстой кишке и синдром «дистального колита» с соответствующими клиническими проявлениями.

Воспалительный процесс в толстой кишке может быть катаральным, фибринозным, дифтеритическим, язвенным.

При катаральном процессе слизистая оболочка кишки становится гиперемированной, набухшей, сочной, могут быть участки мелких кровоизлияний. При гистологическом исследовании определяются участки поверхностного некроза и десквамации эпителия, гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, единичными плазматическими клетками не только слизистой оболочки, но и подслизистого слоя. В лимфатических узлах отмечаются умеренные отек и лимфоцитарная инфильтрация, в просвете кишки — слизь, клетки эпителия, нейтрофильные лейкоциты, отдельные эритроциты. У детей 1-го года жизни на фоне катаральных изменений может быть воспалительная гиперплазия солитарных фолликулов, которые могут подвергаться некрозу с последующим изъязвлением.

Фибринозная форма характеризуется тем, что к язвенным изменениям присоединяется образование фибринозных пленок, состоящих из некротизированных тканей и фибрина.

При дальнейшем развитии процесса фибринозное выпотевание с более глубокой некротизацией может проникать в толщу слизистой оболочки, вплоть до серозной оболочки (дифтеритическая форма).

Обратное развитие происходит путем отторжения наложений с образованием язв с последующим рубцеванием.

Перечисленные формы представляют собой стадии воспалительного процесса; в толстой кишке при дизентерии. Катаральные изменения являются начальными, самыми легкими, на них процесс может остановиться. Остальные формы возникают при его дальнейшем развитии. Токсины дизентерийных палочек, образующиеся в кишечнике, действуют непосредственно на сосудистые и нервные аппараты кишечника, на клетки ауэрбахова и мейсснерова сплетений, а кроме того, всасываясь в кровь, оказывают действие на центральную нервную систему. Поражение кишечника приводит к нарушению функциональной деятельности, к усилению перистальтики, что проявляется учащением и разжижением стула; в нем появляются патологические примеси в виде слизи, лейкоцитов, могут быть и эритроциты. По мере развития процесса, вероятно, вследствие перераздражения рецепторов, в очаге воспаления возникает спазм сигмовидной кишки, стул становится скудным; при выраженных формах в стуле содержатся только продукты распада слизистой оболочки.

Поражение вегетативных центров приводит к нарушению моторной и секреторной деятельности всего кишечника. Рефлекторным путем нарушается функциональная способность желудка и поджелудочной железы, печени. Комплекс перечисленных изменений приводит к нарушению обмена.

Дизентерийная интоксикация и обменные нарушения влияют на сердечно-сосудистую систему; возникают обменные нарушения в сердечной мышце, циркуляторные нарушения. При выраженной интоксикации определяются острое полнокровие и набухание вещества головного мозга, явления общего венозного застоя, обычно наблюдаются дистрофические изменения внутренних органов.

Бурно развивающийся дизентерийный процесс может быстро привести к смерти, непосредственно связанной со специфической интоксикацией. Выздоровление происходит вследствие активизации иммунных процессов; процессы регенерации в кишечнике без этиотропного лечения могут тянуться до нескольких недель.

У детей раннего возраста морфологические изменения обычно нерезко выражены, у них определяют ся преимущественно катаральные и фолликулярные формы. Отличительной особенностью в этом возрасте являются малая выраженность специфического токсикоза и нарушения водного и минерального обмена, которою могут приобретать катастрофически бурное течение. Иммунитет после дизентерии типоспецифичен, непродолжителен, слабого напряжения, поэтому возможны повторные и многократные заболевания.