Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (при интенсивном инфицировании пищевым путём) до 5 - 6 суток (при контактном пути инфицирования или малой

Инкубационный период колеблется от нескольких часов (при интенсивном инфицировании пищевым путём) до 5 - 6 суток (при контактном пути инфицирования или малой дозе возбудителя). Клинические проявления сальмонеллезов отличаются полиморфизмом. Принято выделять типичные (желудочно-кишечная, тифоподобная, септическая) и атипичные (стёртая, субклиническая) формы сальмонеллёза, а также бактерионосительство.

Желудочно-кишечная форма у детей наиболее распространена. В зависимости от поражения отделов желудочно-кишечного тракта ведущими могут быть гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит, энтероколит и т.д.

Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция). Возникают преимущественно у детей старшего возраста, но могут быть и в раннем детстве, когда они развиваются весьма бурно. Инкубация оставляет от нескольких часов до 1 — 1 '/₂ сут после приема инфицированной пищи. Внезапно повышается температура (до 38—41°С), появляются боли в животе, рвота; понос может появиться к концу суток. Интоксикация проявляется изменениями сердечно-сосудистой системы: учащением пульса, падением АД, цианозом, похолоданием конечностей; могут быть судороги. При гастроэнтерите стул обильный, жидкий, водянистый, с примесью небольшого количества слизи и зелени. Живот нерезко вздут, может наблюдаться разлитая болезненность.

Течение болезни при своевременном лечении благоприятное. Рвота прекращается, состояние больных быстро улучшается, температура снижается, стул становится реже и обычно нормализуется в первую неделю болезни. Длительнее других держится приглушенность сердечных тонов, склонность к гипотонии. В отдельных случаях наблюдаются острейшие формы гастроэнтерита, для которых характерно наиболее бурное развитие перечисленных изменений.

Энтеритная форма наблюдается у детей раннего возраста, преимущественно ослабленных какими-либо сопутствующими заболеваниями (рахит, анемия, гипотрофия). Клинические проявления сопровождаются повышенной температурой (37,5— 38,5° С). Симптомы токсикоза могут быть выражены более резко, появляется рвота; живот обычно вздут. Стул до 5 — 7 раз в сутки, обильный, с плохо переваренными остатками пищи, может быть незначительная примесь слизи. Повышенная температура может держаться 5-8 дней, диареейный синдром 2 – 3 недели, бактериовыделение может быть длительным.

Гастроэтероколит и энтероколит — наиболее частые проявления сальмонеллёза, они составляют более половины всех форм сальмонеллезов и наблюдается во всех возрастных группах. В клинике ведущими являются изменения желудочно-кишечного тракта с симптомами поражения не только тонкой, но и толстой кишки (колитический синдром). С первых дней одновременно с повышением температуры появляется учащенный обильный стул. Примесь слизи, иногда и крови в испражнениях делает заболевание похожим на дизентерию; по цвету и консистенции фекалии у ряда больных напоминают болотную тину или лягушачью икру (тёмно-зелёная пенистая масса, состоящая из сгустков слизи). Частота стула даже при выраженной интоксикации относительно невелика.

Из явлений общей интоксикации отметается рвота (редкая), снижение аппетита. Язык обложен, иногда сухой. Живот вздут, может быть урчание в правой подвздошной области, часто увеличивается печень, иногда селезенка. Продолжительность лихорадочного периода от 1 до 2 нед, дисфункция кишечника держится 2—3 нед, может быть длительное бактериовыделение.

Колитная форма — изолированно встречается редко, по клиническим проявлениям напоминает шигеллёз. В клинике ведущими являются изменения желудочно-кишечного тракта с симптомами поражения толстой кишки (колитический синдром). С первых дней повышается температура, появляются симптомы интоксикации, боли по ходу толстой кишки, жидкий необильный стул. Примесь слизи, иногда и крови в испражнениях делает заболевание похожим на дизентерию. В мотличие от шигеллёза проявления токсического синдрома более продолжительные, симптомы дистального колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, податливость ануса и др.) отсутствуют или появляются не с первых дней, а на 3 – 5-й день, стул, как правило, остаётся каловым.

Для всех форм сальмонеллезов, за исключением бессимптомной, характерно острое начало с температурной реакцией и дисфункцией кишечника. Кроме того, общим для всех форм является преобладание симптомов поражения тонкой кишки.

Тифоподобная (тифоидная) форма наблюдается редко (1 – 2% всех форм сальмонеллёза), встречается преимущественно у детей старшего возраста. Ее отличием являются тифоидное состояние (выраженная бактериемия и токсический синдром) с выраженной лихорадкой, температурой до 39—40° С, сопровождающейся адинамией, оглушенностью, нередко помрачением сознания, бредом. Могут быть явления менингизма. Продолжительность лихорадочного периода обычно не более 2 нед, он заканчивается укороченным лизисом. В отдельных случаях на 2—3-й неделе возникают повторные волны. По клиническим проявлениям эта форма сходна с паратифом А и В.

У больных, как правило, с начала болезни испражнения становятся жидкими, водянистыми, иногда с небольшой примесью слизи. Стул нечастый (3—5 раз в сутки), иногда возникает рвота, язык густо обложен, суховат, нередко утолщен. Живот нерезко вздут, при пальпации определяется урчание, особенно в правой подвздошной области, иногда отмечается разлитая болезненность; с 4—6-го дня болезни у многих больных увеличиваются размеры печени и селезенки. Нормализация стула обычно совпадает с окончанием лихорадочного периода.

Септическая форма сальмонеллеза возникает редко, в основном у детей раннего возраста, у новорожденных. Она протекает тяжело, при высокой температуре. Основными могут быть симптомы поражения мозговых оболочек с типичными для менингита клиническими проявлениями и изменениями мозговой жидкости (помутнение, нейтрофильный цитоз). Специфический характер изменений подтверждается высевом сальмонелл из спинномозговой жидкости. Закономерны нарушения желудочно-кишечного тракта, но они как бы отходят на второй план. Рвота может наблюдаться и в начале болезни, и в последующем. Стул учащен, жидкий, плохо переваренный (типа энтеритного), иногда наблюдается примесь слизи, а у отдельных больных — и прожилок крови (в малом количестве).

Септическая форма обычно протекает тяжело и длительно. Необходимо своевременное и энергичное лечение.

По тяжести типичные формы могут быть: 1) тяжелые; 2) среднетяжелые; 3) легкие. Критерием для разделения выраженность интоксикации и кишечных расстройств.

Стертая форма чаще возникает у детей старшего возраста. Общее состояние страдает мало, температура или нормальная или субфебрильная. Может быть небольшая слабость, понижение аппетита. Диарея незначительная и кратковременная — стул жидкий, 3—4 раза в день, без патологических примесей. У детей раннего возраста дисфункция кишечника может затягиваться.

Сбклиническую форму выявляют только лабораторным путем: высев сальмонелл из испражнений, положительная РА. Основанием для лабораторного обследования обычно бывают эпидемиологические данные.

Сальмонеллёз у новорожденных и детей грудного возраста чаще имеет тяжёлое течение по типу генерализованной инфекции. Эти состояния очень контагиозны и при нарушении санитарного режима могут быстро распространяться в соответствующих отделениях, и при несвоевременном лечении характеризуются высокой летальностью, особенно у недоношенных детей.

Клинически вначале у ребенка могут быть некоторая вялость, срыгивания, затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза. Характерны резкое снижение массы тела, обезвоживание, адинамия, анорексия, серовато-цианотическая окраска кожи, как правило, повышенная (до высоких цифр) температура. Наблюдаются рвота, учащение стула, метеоризм. Стул обильный, водянистый, оранжевый, иногда ярко-зеленой окраски. У некоторых детей появляется небольшая примесь слизи, иногда и крови. Уже в ранние сроки болезни часто присоединяются пневмония и отит. Болезнь может быстро привести новорожденного ребенка к смерти, в других случаях она затягивается на 3—4 нед с крайне медленным выздоровлением и бактериологическим очищением.

Течение может быть острым (до 1 мес), затяжным (до 3 мес) и хроническим; гладким, с осложнениями, с рецидивами.

Осложнения в виде локальных воспалительных очагов вследствие гематогенного распространения сальмонелл крайне редки. Так же как и при других инфекциях, обычны осложнения, обусловленные вторичной, преимущественно кокковой, флорой (бронхиты, пневмонии, отиты). Их частота зависит от возраста (чем моложе ребенок, тем чаще) и от окружения, определяющего возможность перекрестной инфекции.

Диагностика проводится по характерным клиническим данным в типичных случаях.

Решающими в установлении диагноза являются результаты бактериологического и серологического исследования.

Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Сальмонеллы можно обнаружить в испражнениях, рвотных массах, промывных водах желудка, в моче, крови, спинномозговой жидкости. Материал берут и делают посев на питательные среды так же, как при шигеллезе и других бактериальных кишечных инфекциях. Посев испражнений, мочи, желчи проводят на элективные питательные среды (среду Плоскирева, висмут-сульфитный агар и др.) или на среды обогащения (среду Мюллера, Кауфмана и др.). Посев крови следует делать на протяжении всего лихорадочного периода. Берут из вены 5—8 мл крови и засевают в 10— 20% желчный бульон или среду Раппопорт. Процент положительных результатов при бактериологическом исследовании колеблется от 40 до 80. Наибольшее число положительных результатов отмечается в 1 -ю нед заболевания.

Серологические методы исследования направлены на обнаружение как специфических антител в крови больного, так и антигена в биоматериале. Присутствие специфических антител в крови больного и их титр определяют с помощью РА или РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Берут 1—2 мл крови из вены или из пальца, полученную сыворотку крови разводят изотоническим раствором хлорида натрия, добавляют диагностикум, содержащий О-антигены сальмонелл серогрупп А, В, С, D. Диагностическое значение имеет наличие антител в разведении 1:100 или нарастание их титра в динамике заболевания в 2—4 раза и более. В настоящее время в практической работе наибольшее распространение получила РНГА как более чувствительная и специфическая реакция, чем РА. Отрицательные результаты серологического исследования бывают при легчайших, стертых формах болезни, а также у детей раннего возраста и новорожденных при тяжелых формах заболевания.

Для обнаружения антигенов сальмонелл в копрофильтратах, моче используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА, который позволяет определить титр антител в крови. Это более эффективный и перспективный метод, так как с его помощью можно раздельно определить специфические антитела разных классов (А, М, G). Наличие иммуноглобулинов — специфических антител класса М — всегда свидетельствует об активном инфекционном процессе.

Лечение больных сальмонеллезом, как и другими кишечными инфекциями бактериальной природы, должно быть комплексным, с обеспечением рационального питания, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. При этом учитывают: клиническую форму заболевания, топику поражения желудочно-кишечного тракта, тяжесть и период болезни, возраст, преморбидный фон, сопутствующую патологию.

Госпитализация больных сальмонеллезом проводится по клиническим (тяжелые формы у детей любого возраста, новорожденные и дети 1-го года жизни, ослабленные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим показаниям (дети из закрытых детских учреждений, общежитий, коммунальных квартир и др.). Больных помещают в специализированные стационары или отдельные палаты инфекционных больниц с раздельным медицинским обслуживанием или в боксированные отделения. Дети с легкими и среднетяжелыми формами заболевания могут лечиться на дому, поскольку они, как правило, не нуждаются в инфузионной терапии и парентеральном введении антибиотиков. В этих случаях показаны регидратация, энтеросорбция, диетотерапия как при лечении в стационаре, так и на дому.

При этом энтеросорбенты (фильтрум, энтеродез, смекта и др.) можно рассматривать как средства этиотропной терапии, так как они связывают и выводят из желудочно-кишечного тракта микроорганизмы, токсины, антигены.

В острый период болезни назначают постельный режим. Диета при сальмонеллезе строится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях.

Для уменьшения степени выраженности эндотоксиновой агрессии и снижения вероятности развития эндотоксинового шока показано применение гидрофобного селективного сорбента с органической поверхностью, который не только эффективно связывает эндотоксин, но адгезирует и разрушает на своей поверхности патогенную микрофлору, в том числе и сальмонелл.

При легких и среднетяжелых формах сальмонеллеза с эксикозом проводится оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («детский лекарь», 1,5% раствор реамберина, регидрон, глюкосолан и др.), назначают ферментные препараты с учетом топики поражения желудочно-кишечного тракта (абомин, фестал, трифермент, панцитрат, креон, панзинорм и др.). Детям раннего возраста целесообразно с первых дней болезни давать бактерийные препараты (бифидумбактерин по 10-20 доз в сутки, лактобактерин, аципол, линекс, энтерол и др.) или включать в питание бифидокефир (бифидок) по 200-400 мл в сутки дробно. Кроме того, назначают витамины и по показаниям - антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.). При «водянистой диарее» с частотой стула более 3-5 раз показано назначение антидиарейного препарата имодиум (лоперамида гидрохлорид), неоинтестопана. При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин и др) при частой рвоте и срыгиваниях - дробное питание, промывание желудка, из медикаментозных средств показаны церукал (реглан), ККБ и др.

При тяжелых формах, особенно при выраженном токсикозе III степени, проводятся инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и регидратации, посиндромная терапия (противосудорожная, гипотермическая и др.). При этом важно выделить ведущий синдром, обусловливающий тяжесть состояния больного (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, эндотоксиновый или инфекционно-токсический шок).

Назначение антибиотиков показано при тяжелых и генерализованных формах сальмонеллеза независимо от возраста ребенка, а также всем детям 1-го года жизни с отягощенным преморбидным фоном и при микст-инфекции. В этих случаях антибиотики вводят парентерально (или парентеральное введение сочетается с энтеральным). Препаратами выбора при сальмонеллезе считаются амикацин, рифампицин, невиграмон. Важно учитывать чувствительность к антибиотикам циркулирующих в данной местности штаммов сальмонелл.

Антибиотикотерапия не рекомендуется детям с легкими, стертыми формами сальмонеллеза, а также больным, поступающим в стационар в период реконвалесценции (только с патологическим стулом или повторным бактериовыделением). В этих случаях можно ограничиваться назначением рационального питания, ферментных препаратов, бифидумбактерина, стимулирующей терапии (пентоксил, метацил и др.), сальмонеллезного бактериофага, симптоматической терапии, а также комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) 5-7-дневным курсом.

Средством специфической этиотропной терапии сальмонеллеза является сальмонеллезный бактериофаг и КИП (содержащий повышенные титры антител, в том числе к сальмонеллам).

При тяжелом заболевании показано применение полиоксидония внутримышечно, а в наиболее тяжелых случаях, сопровождающихся выраженным эндотоксикозом, - внутривенно по 3-6 мг ежедневно общим курсом 5—10 введений.

После курса проведенного лечения целесообразно применить гидрофобный селективный энтеросорбент в течение 7—14 дней для восстановления слизистой оболочки кишечника и кишечного биоценоза.

Профилактика. Меры профилактики сальмонеллеза у детей должны быть направлены в первую очередь на источник инфекции и осуществляются медицинской и ветеринарной службами. Мероприятия включают оздоровление домашних животных, предупреждение распространения среди них сальмонеллеза, соблюдение санитарного режима на мясокомбинатах, птицефабриках и молочных предприятиях с целью исключить инфицирование сырья в процессе забоя животных и птиц, разделки туш, хранения, транспортировки и реализации. Продажа и употребление в пищу сырых утиных и гусиных яиц запрещена в связи с их высокой обсемененностью сальмонеллами.

Мероприятия по предупреждению распространения сальмонеллеза в детских коллективах практически не отличаются от таковых при других ОКИ. Решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции (больных сальмонеллезом или бактериовыделителей). Проводят однократное бактериологическое исследование испражнений всех больных с дисфункцией кишечника, детей при поступлении в организованные детские коллективы, а также рожениц, поступающих в родовспомогательные учреждения. При бактериовыделении повара, санитарки, медсестры, врача они отстраняются от основной работы до санации организма от сальмонелл.

Изоляция больного прекращается после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений, проведенного не ранее чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии. Дети, посещающие младшую группу детского сада, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с обязательным ежемесячным бактериологическим обследованием на бактерионосительство. Бактериовыделители сальмонелл в детские ясли, дома ребенка не допускаются, им разрешается посещать эти учреждения только после получения троекратных отрицательных результатов исследования кала, проведенных в течение 15 дней после последнего высева сальмонелл.

При возникновении групповых вспышек сальмонеллеза бактериологическому обследованию подлежат все дети и обслуживающий персонал, а также остатки продуктов, употребленных в пишу в последние 1—2 дня; проверяются места их хранения, технология приготовления пищи и ее реализация.

КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕККЦИЯ (ESCHERICHIOSIS)

Эшерихиозы (А04) — острые инфекционные заболевания, преимущественно детей раннего возраста, вызываемые различными сероварами патогенной кишечной палочки с локализацией патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, развитием инфекционно-токсического и диарейного синдромов, реже с поражением других органов или генерализацией процесса вплоть до сепсиса. По МКБ 10 различают:

А04.0 — энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.1 — энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.2 — энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.3 — энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli;

А04.4 — другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli (энтерит, вызванный Escherichia coli, БДУ).

Этиология. Эшерихии — подвижные (имеют перитрихиально расположенные жгутики) грамотрицательные палочки, не образуют спор, являются факультативными анаэробами, хорошо растут на обычных питательных средах. По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихии не различаются. Энтеропатогенные штаммы отличаются от «обычных» лишь по ферментативным свойствам, антигенному составу, чувствительности к бактериофагам и колицинам, степени антагонистической активности и патогенности.

У эшерихии сложное антигенное строение, но основное значение имеют 3 антигена: соматический термостабильный О-антиген, капсульный поверхностный К-антиген (относится к полисахаридам и обусловливает тяжесть заболевания) и жгутиковый термолабильный Н-антиген. По сочетанию О- или ОК-антигенов эшерихии делятся на серологические группы, а по сочетанию ОКН или ОН-антигенов — на серовары.

В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности (ад-гезивность, колициногенность, инвазивность, способность к экзотоксинообразованию и др.), антигенного строения все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, условно делят на энтеропатогенные (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ) и энтеротоксигенные (ЭТЭ). Заболевания, вызываемые каждой группой эшерихии, имеют существенные клинико-эпидемиологические особенности и должны рассматриваться раздельно как энтеропатогенный, энтероинвазивный и энтеротоксигенный эшерихиозы. Есть предложение выделить еще энтероадгерентные и энтерогеморрагические группы эшерихии.

ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.0)

Кишечные инфекции, обусловленные ЭПЭ, встречаются преимущественно у детей раннего возраста и новорожденных. Этиологическая роль в патологии детей раннего возраста установлена у 30 сероваров, из них наибольшее распространение имеют серовары О18ас:К77, О20:К84, О26:К60, О33:К, О44:К74, О55:К59, О75:К, О86:К61, О111ав:К58, О114:К90, О119:К69, О125:К70, О126:К71, О127:К63, О128:К67, О142:К86 и др. Отдельные эпидемические серовары ЭПЭ способны к экзотоксинообразованию (О18, О20:КН, О25:К98, О114:Н21, О119, О128:Н12, О128:Н21 и др.) и могут вызывать «холероподобные» заболевания.

Эпидемиология. Энтеропатогенный эшерихиоз (А04.0) имеет широкое распространение среди детей раннего возраста, особенно 3—12 мес с неблагоприятным преморбидным фоном, ослабленных различными интеркуррентными заболеваниями, находящихся на искусственном вскармливании. Болеют и новорожденные, чаще недоношенные и дети из групп риска. Возможны как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, обычно возникающие в соматических стационарах, родильных домах, отделениях для новорожденных, ясельных группах детского сада, домах ребенка.

Источником инфекции являются главным образом дети в остром периоде заболевания, когда они выделяют в окружающую среду огромное количество ЭПЭ. Возбудитель может длительно (до 2—5 мес) сохраняться на предметах обихода, игрушках, белье, посуде. В распространении инфекции решающая роль принадлежит взрослым при несоблюдении ими правил личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Заражение происходит почти исключительно экзогенным, преимущественно контактно-бытовым путем. Реже отмечается пищевой путь инфицирования через продукты детского питания (молочные смеси, соки и др.). В этих случаях возникают эпидемические вспышки и тяжелые формы болезни, особенно в соматических и инфекционных отделениях стационаров, реже — в родильных домах, яслях, домах ребенка и др. Доказана возможность воздушно-пылевого пути передачи, не исключаются заражения через воду, а также при проведении различных медицинских манипуляций (через катетеры, трубки и др.). При инфекции мочевых путей или бессимптомном носительстве ЭПЭ у матери возможно заражение ребенка и в процессе родов.

Энтеропатогенный эшерихиоз встречается в течение всего года и не имеет четко выраженной сезонности, свойственной другим ОКИ. Возбудитель высококонтагиозен и быстро распространяется при несоблюдении мер профилактики. Часто возникают тяжелые формы болезни, особенно вызванные сероваром О111:Н2, с которым в предыдущие годы было связано большинство вспышек энтеропатогенного эшерихиоза у детей раннего возраста.

Кишечная инфекция, вызванная ЭПЭ, практически не встречается у детей старше 3 лет и у взрослых. Высокая восприимчивость к ЭПЭ у детей 1-го года жизни объясняется отсутствием пассивного иммунитета к ЭПЭ (антитела к ЭПЭ относятся к IgM, которые не проходят через плаценту), анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта (пониженная активность и бактерицидность ферментов желудка, поджелудочной железы, кишечника, повышенная проницаемость и ранимость кишечной стенки), состоянием микрофлоры кишечника. К инфицированию предрасполагают неблагоприятный преморбидный фон (гипотрофия, рахит, анемия), искусственное или раннее смешанное вскармливание, незрелость иммунной системы и иммунореактивности.

Эффективным средством защиты от ЭПЭ является естественное вскармливание. Женское молоко содержит секреторные IgA, которые устойчивы к действию ферментов желудочно-кишечного тракта и препятствуют адгезии ЭПЭ к поверхности энтероцитов тонкой кишки. Кроме того, в женском молоке имеются факторы неспецифической защиты — лактоферрин (препятствующий росту ЭПЭ), лизоцим (обладающий бактерицидными свойствами), бифидогенные факторы (способствующие колонизации кишечника ребенка бифидобактериями, активными антагонистами ЭПЭ), а также В-лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги и др.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. ЭПЭ попадают в организм через рот, затем почти без потерь преодолевают желудок и оказываются в тонкой кишке. Обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью, ЭПЭ колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание отдельных эпителиоцитов и их групп с развитием эрозий и умеренного воспаления. Обычно колонизация и размножение ЭПЭ осуществляются на поверхности энтероцитов, а проникшие в клетку возбудители разрушаются. Наиболее цитотоксичные (эпидемические) штаммы могут транспортироваться фагосомоподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань (подобно сальмонеллам), приводя к транзиторной бактериемии и даже сепсису.

Размножающиеся на поверхности эпителия тонкой кишки ЭПЭ, их эндотоксины, токсичные соединения (типа индола, скатола), а также гистамин, ингибиторы холинэстеразы, ферменты (муциназа, лидаза, протеаза и др.) вызывают развитие местного воспалительного процесса с нарушением как внутриполостного, так и мембранного пищеварения, всасывания пищевых ингредиентов, в том числе воды и электролитов, а в конечном итоге возникает диарейный синдром.

Потеря воды и электролитов при выраженном диарейном синдроме и рвоте приводит к обезвоживанию организма — токсикозу с эксикозом, чаще всего соледефицитному (гипотонический тип).

Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в тонкой кишке. Макроскопически желудок и тонкая кишка растянуты водянистым содержимым, стенка кишечника полнокровна, умеренно отечна, с единичными мелкими кровоизлияниями. Иногда эти изменения очаговые, в редких случаях кишечник макроскопически не изменен. С большим постоянством обнаруживаются дистрофия энтероцитов, гиперсекреция желез и гиперплазия фолликулов с явлениями некроза. Строма слизистой оболочки воспалительно инфильтрирована.) Возникает катарально-десквамативный, реже геморрагический и некротический энтерит с тромбозом сосудов брыжейки и кишки.

В подслизистом слое, реже под серозным покровом тонкой кишки развивается «пневматоз». Образование пузырей газа (пневматоз) в слизистой оболочке кишки объясняется способностью эшерихии к газообразованию при размножении.

Иммунитет. После перенесенного энтеропатогенного эшерихиоза формируется иммунитет к тому серовару эшерихии, который вызвал заболевание. Поскольку специфические антитела к ЭПЭ принадлежат к IgM, иммунитет непрочен, антитела сохраняются всего несколько месяцев. Среди других факторов иммунитета имеют значение продуцируемые в кишечнике секреторные IgA, лактоферрин, лизоцим, комплемент, а также макрофаги, лимфоциты, лейкоциты и др.

Клинические проявления. Инкубационный период длится около 5— 8 дней. У новорожденных и ослабленных детей, а также при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1—2 дней.

Заболевание может начинаться как остро (при массивной инвазии и пищевом пути инфицирования), так и постепенно, с явлений энтерита (чаще всего при контактно-бытовом пути инфицирования). Испражнения обычно водянистые, желтого или оранжевого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи, обильные, перемешанные с водой («жидкая кашица»), иногда брызжущие, смачивают всю пеленку. На пеленке после впитывания воды стул часто кажется нормальным, слизь исчезает. Испражнения могут быть кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени.

Наиболее постоянным симптомом является рвота 1—2 раза в сутки или упорные срыгивания, которые появляются уже с 1 го дня болезни. Все клинические симптомы обычно нарастают постепенно и максимально выражены на 5—7-й день болезни — ухудшается состояние, усиливается адинамия, аппетит снижается вплоть до анорексии, увеличивается частота срыгиваний (или рвоты). Температура тела (субфебрильная или фебрильная) держится до 1—2 нед и более, стул учащается до 10—15 раз в сутки и более, нарастают симптомы обезвоживания.

Токсикоз с эксикозом развивается у большинства детей, нередко достигая II—III степени (с дефицитом массы тела более 10%). У этих детей температура тела субнормальная, конечности холодные, акроцианоз, токсическое дыхание, тахикардия и глухость сердечных тонов, нередко помрачение или потеря сознания, судороги. Слизистые оболочки сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает. Возможны острая почечная, надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и инфекционно-токсический шок.

При внешнем осмотре обращает на себя внимание вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкой кишки, бледность кожного покрова. Печень и селезенка увеличиваются только при тяжелых, токсико-септических формах болезни или при развитии сепсиса. Анус сомкнут, кожа вокруг ануса и на ягодицах раздражена вплоть до мацерации. Выраженность симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного синдрома существенно варьируется от легчайших до очень тяжелых, приводящих к смерти.

Течение и исходы. Энтеропатогенный эшерихиоз имеет острое течение. Клиническая симптоматика сохраняется от нескольких дней до 2— 3 нед и более. В тяжелых случаях выздоровление затягивается. Повторные волны и обострения обычно связаны с наслоением интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит и др.) или другой бактериальной или вирусной кишечной инфекции. Затяжное течение без суперинфекции встречается у ослабленных, часто болеющих детей, страдающих гипотрофией и иммунной недостаточностью. О затяжном течении энтеропатогенного эшерихиоза можно говорить лишь тогда, когда он длится более 1 мес и при этом полностью исключаются супер- или реинфицирование другими патогенными штаммами эшерихии или наслоение других возбудителей кишечных инфекций. Затяжному течению способствует и развивающийся дисбактериоз кишечника как результат нерационального использования антибиотиков в лечении эшерихиоза.

Реконвалесцентное бактериовыделение, как правило, непродолжительно. У детей старшего возраста и взрослых чаше отмечается бессимптомное бактерионосительство без развития инфекционного воспалительного процесса в кишечнике.

При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни и новорожденных, возможна генерализация процесса, распространение его из кишечника (первичного очага) на другие органы вплоть до развития в них сепсиса с очагами воспаления (менингит, энцефалит, пневмония, инфекция мочевых путей и др.). Причиной смерти могут стать тяжелый токсикоз с эксикозом, нарушение межуточного обмена и весьма часто — наслоение другой кишечной или вирусной инфекции (шигеллез, сальмонеллез, грипп и др.).

У новорожденных и недоношенных детей энтеропатогенный эшерихиоз чаще всего возникает как внутрибольничная инфекция в родильных домах и в отделениях для выхаживания недоношенных. В этих случаях заболевание вызывается антибиотикорезистентными («госпитальными») штаммами эшерихий и имеет склонность к генерализации с частым развитием гнойного менингита и сепсиса, а диарейный синдром наблюдается редко. Эшерихиозные менингиты протекают тяжело, с высокой летальностью и большим количеством остаточных явлений вплоть до гидроцефалии.

Септические и токсико-септические формы эшерихиоза проявляются частой рвотой или срыгиваниями, высокой лихорадкой с большими размахами температуры тела в течение суток, частым стулом с обильными испражнениями с небольшой примесью слизи. При обследовании выявляются гнойные очаги инфекции (гнойный менингит, абсцессы, пневмония, отит, пиелонефрит, нефрит и др.), в посевах гноя из воспалительных очагов, спинномозговой жидкости, из крови обнаруживают ЭПЭ и нередко другую микробную флору (стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла, энтерококки).

Диагностика энтеропатогенного эшерихиоза проводится на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверждением. Заподозрить энтеропатогенный эшерихиоз можно лишь при типичных формах болезни на основании постепенно нарастающего токсикоза с эксикозом, выраженной бледности кожных покровов, нечастой, но упорной рвоты (или срыгиваний), вздутия живота (метеоризм), частого, обильного, водянистого стула с небольшой примесью прозрачной слизи, испражнений желтого или оранжевого цвета. Диагностика легких, стертых и нередко даже среднетяжелых форм болезни возможна только на основании результатов лабораторного исследования.

Бактериологический метод диагностики является ведущим. Для исследования берут испражнения больного, иногда слизь из ротоглотки, рвотные массы, промывные воды желудка, спинномозговую жидкость. Материал забирают стерильным тампоном с пеленок или из горшка. Посев производят на обычные питательные среды (Эндо, Левина и др.). Положительные результаты при бактериологическом исследовании не превышают 50—60%. Люминесцентный метод исследования позволяет получить ориентировочный результат уже через несколько часов.

Серологические методы исследования у новорожденных и детей первых месяцев жизни, как правило, дают отрицательный результат. РИГА у детей со 2-го полугодия жизни имеет практическое значение тишь при нарастании титра специфических антител в динамике заболевания.

Лечение. Терапия больных с энтеропатогенным эшерихиозом строится по тем же принципам, что и при других ОКИ. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми, а иногда и со среднетяжелыми формами, требующими инфузионной терапии. Дети с легкими формами лечатся в домашних условиях. Госпитализируют также детей по эпидпоказаниям, новорожденных и имеющих тяжелые сопутствующие заболевания или осложнения.

Диету назначают с учетом возраста ребенка, его вскармливания до заболевания, тяжести и периода инфекционного процесса. Общие принципы диеты такие же, как и при других ОКИ. Следует лишь учитывать, что ЭПЭ поражают преимущественно тонкую кишку, поэтому нарушения процессов пищеварения и усвоения пищевых продуктов особенно тяжелые. Тем не менее и при энтеропатогенном эшерихиозе следует достаточно энергично увеличивать объем питания (после соответствующей разгрузки) и вводить в рацион новые продукты питания, но по мере восстановления функционального состояния желудочно-кишечного тракта, не допуская срыва пищеварения.

Патогенетическая терапия предполагает срочную детоксикацию с проведением энтеросорбции (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.), при тяжелых формах заболевания энтеросорбционная терапия дополняется мерами, направленными на восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов. Энтеросорбционная терапия должна проводиться на всех этапах лечения и при любой тяжести заболевания, при длительной энтеросорбции желательно использовать гидрофобный селективный энтеросорбент, не повреждающий кишечный барьер.

Общее количество вводимой жидкости и электролитов (включая и объем питания за сутки) для регидратационной терапии определяют, исходя из суточной физиологической потребности в жидкости, дефицита массы тела в результате обезвоживания, продолжающихся потерь ввиду рвоты, жидкого стула и др. В большинстве случаев для компенсации обезвоживания достаточно оральной регидратации. При тяжелых формах заболевания, эксикозе III степени и шоковых состояниях проводится инфузионная терапия как с регидратационной, так и с дезинтоксикационной целью. При правильной оральной регидратации (регидроном, глюкосоланом) симптомы эксикоза быстро исчезают, обшее состояние больного улучшается. Осложнений при оральной регидратации, как правило, не бывает.

При тяжелых формах болезни патогенетически оправдано назначение преднизолона из расчета 2—3 мг/ (кг/сут) или гидрокортизона по 5— 10 мг/ (кг/сут) на период токсикоза, т.е. в течение 3—5 дней. Проводят также посиндромную терапию, назначают витамины, антигистаминные препараты, сердечно-сосудистые средства и др. Из средств этиотропной терапии при тяжелых формах заболевания, особенно при осложнениях бактериальной природы (отит, пневмония и др.), назначают антибиотики или химиопрепараты. Антибиотикотерапия показана также и при среднетяжелых формах у новорожденных и детей первых месяцев жизни из-за опасности генерализации процесса. Назначают полимиксин М сульфат, гентамицин, карбенициллин, цефалоспорин, а также химиопрепарат эрцефурил. При легких формах заболевания назначение антибиотиков нецелесообразно. В этих случаях можно ограничиться назначением рационального питания, оральной регидратации (поддерживающая терапия), ферментных препаратов (абомин, фестал, панцитрат, креон и др.), симптоматических и бактериальных препаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, энтерол, споробактерин, биоспорин, аципол, бифистим и др.), энтеросорбентов (энтеросгель, смекта, фильтрум и др.). Если дисфункция кишечника сохраняется и после 5—7-дневного курса антибактериальной терапии, для восстановления нормальной кишечной флоры (как и при подтвержденном дисбактериозе кишечника) показано применение эубиотиков (полибактерин, бифидо-, лактобактерин и др.) в течение 1—2 нед, ферментов и стимулирующей терапии.

Профилактика должна быть направлена на строжайшее соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, в домах ребенка. Следует шире использовать одноразовое белье при уходе за детьми 1-го года жизни и особенно за новорожденными. Необходимо всемерно добиваться естественного вскармливания детей 1 -го полугодия жизни и соблюдения технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении продуктов детского питания.

Решающее значение имеют раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование. Проводят бактериологическое исследование испражнений детей первых 2 лет жизни с дисфункцией кишечника, а также детей, имевших контакт с больным в очагах, и здоровых детей перед поступлением в ясельные группы детского сада и дом ребенка. В отделениях для недоношенных детей и родильных домах обследованию подлежат и матери. В очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию и наблюдение в течение 7 дней. Специфическая профилактика не разработана.

ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.1)

Энтеротоксигенный эшерихиоз (А04.1) — кишечные инфекции, обусловленные ЭТЭ, встречаются у детей и взрослых любого возраста. В настоящее время установлена принадлежность выделенных ЭТЭ к 48 серогруппам и 61 серовару, из них наибольшее значение в патологии человека имеют серовары О6:К15:Н16, О15:Н11, О27:Н7 (Н20), О78:Н12, О112ав, О114:Н21, О148:Н28, О159Н4, реже встречаются серовары О7Л18, О8.К47.Н (К40Л9), О9.К35.Н (К103:Н), О20:КН (К101:Н), О25:К98:Н, О63:Н12, О79:Н45, О101:К28, О115:Н51, О128:Н21 (Н12), О138:Н14, О139:К82:Н, О141:Н4, О149:Н10, О153:Н10, О157:Н19 и др.

Помимо факторов колонизации, обеспечивающих адгезивностъ бактерий, ЭТЭ в процессе жизнедеятельности вырабатывают экзоэнтеротоксины. Энтеротоксигенность эшерихии связывают с термолабильным и термостабильным токсинами. Большинство ЭТЭ (до 70%), вызывающих заболевание у человека, вырабатывают оба токсина, остальные только термолабильный или термостабильный. В экспериментальных исследованиях показано, что эти токсины различаются по своим биохимическим свойствам и механизму воздействия на слизистую оболочку тонкой кишки. Установлено, что термолабильный экзотоксин — белок, активный пептид которого соответствует холерному пептиду А, инактивация его наступает через 30 мин при температуре 60 °С и при рН среды 4,0—5,0. Продолжительность его латентной фазы составляет 30 мин, время действия от 8 до 12 ч, а по механизму действия на слизистую оболочку тонкой кишки он подобен холерному токсину (холерогену).

Эпидемиология. Энтеротоксигенный эшерихиоз имеет широкое распространение во всем мире, особенно в странах Азии, Африки и Латинской Америки — как среди местных жителей, так и среди приезжих («диарея путешественников»). В последние годы этот эшерихиоз стал регистрироваться и в нашей стране.

Заболевание встречается в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Такие серотипы ЭТЭ, как О6, О78, О119 и О159, вырабатывающие преимущественно термостабильный экзотоксин, вызывают вспышки тяжелых гастроэнтеритов среди новорожденных и детей грудного возраста в медицинских учреждениях.

Основной путь инфицирования — пищевой. Возможна также передача инфекции через воду и контактным путем. В пищевых продуктах происходит накопление возбудителя и его энтеротоксинов. Иногда заболевание может вызывать только экзотоксин без присутствия возбудителя. Обычно это бывает тогда, когда в продукте накопилось много экзоэнтеротоксина, а продукт не подвергли тщательной термической обработке. Заболевание чаще регистрируется летом и осенью.

Патогенез. ЭТЭ живут и размножаются только в тонкой кишке, поэтому заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, а по клиническим проявлениям напоминает холеру. ЭТЭ не обладают инвазивностью (как и холерный вибрион), а размножаются на поверхности микроворсинок без развития воспалительного процесса. В ходе колонизации поверхности микроворсинок тонкой кишки ЭТЭ начинается и прогрессирует гиперсекреция эпителия, нарушается всасывание воды и электролитов из просвета кишечника, что обусловлено цитотоническим (стимулирующим) действием экзотоксинов, выделяемых возбудителем. Термолабильная фракция энтеротоксина, подобно холерогену, активирует аденилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что приводит к усиленному образованию циклического 3—5-аденозин-монофосфата (цАМФ) из аденозин-3-фосфата. Увеличение концентрации цАМФ в энтероцитах влечет за собой резкое усиление секреции воды и электролитов в просвет кишечника, что и становится основной причиной развития «водянистой» диареи. Термостабильная фракция экзотоксина воздействует через циклический 3—5-гуанидинмонофосфат (цГМФ). Активируя гуанилатциклазу (фермент, катализирующий синтез цАМФ в энтероцитах), термостабильный экзотоксин вызывает неуправляемое истечение воды и электролитов в просвет кишечника и нарушение их всасывания в кровь. При заражении культурами ЭТЭ, вырабатывающих оба или только термостабильный экзотоксин, развивается «холероподобная» диарея без температурной реакции и выраженной интоксикации, но со значительными нарушениями водно-электролитного баланса и быстрым развитием токсикоза с эксикозом, что и определяет тяжесть заболевания.

Клинические проявления. Инкубационный период короткий — от нескольких часов до 1—2 сут. Клинические проявления энтеротоксигенного эшерихиоза варьируют от легких форм с умеренной диареей до тяжелого холероподобного заболевания с возможностью летального исхода уже на 1—2-е сутки от начала. Начинается болезнь, как правило, остро, с повторной рвоты, неприятных ощущений в животе и «водянистой» диареи. Диарейный синдром появляется одновременно со рвотой или несколько часов спустя. Интоксикация, судороги, тенезмы отсутствуют. Температура тела чаще всего субфебрильная или нормальная, что сближает заболевание с холерой. При пальпации живота можно отметить урчание по ходу тонкой кишки (по всему животу). Сигмовидная кишка не спазмирована, анус сомкнут, явлений сфинктерита нет. Испражнения лишены специфического калового запаха. В тяжелых случаях частота стула достигает 15—20 раз в сутки и более. Патологические примеси (кровь, слизь, гной) в испражнениях отсутствуют. Частая рвота и обильный водянистый стул быстро приводят к обезвоживанию и утяжелению состояния больного. Общая продолжительность заболевания обычно не превышает 5—10 дней и в большинстве случаев наступает выздоровление даже без лечения. Однако у детей первых 2 лет жизни с эксикозом II—III степени возможен летальный исход.

По данным ВОЗ, в эндемичных районах летальность от энтеротоксигенного эшерихиоза не превышает 0,5%. Следовательно, в отличие от холеры болезнь имеет доброкачественное течение. Заболевание может сопровождаться только проявлениями энтерита, без рвоты.

Диагностика. Диагноз энтеротоксигенного эшерихиоза устанавливается только на основании результатов лабораторных методов исследования: выделение ЭТЭ при условии их роста 10⁶ микробных тел и выше в 1 г испражнений и способности к продукции экзоэнтеротоксина. Обычное серотипирование эшерихий, проводимое в рядовых бактериологических лабораториях, может быть с успехом использовано для диагностики и энтеротоксигенного эшерихиоза.

Лечение проводится в соответствии с тяжестью состояния больного и включает диетотерапию, оральную, а при тяжелых формах — парентеральную регидратацию. Применение антибактериальных препаратов считается нецелесообразным, но при тяжелых формах назначают их короткий курс (3—5 дней). Из антибиотиков при этом эшерихиозе более эффективны неомицин, колистин, полимиксин, невиграмон. Как и при других ОКИ проводится посиндромная, патогенетическая и симптоматическая терапия, в том числе показаны энтеросорбенты (фильтрум, смекта, энтеродез, неоинтестопан и др.) и симптоматические антидиарейные препараты (имодиум, энтерол, энтеробене, таннакомп и др.), пробилтики (аципол, бифистим, бифидумбактерин, лактобактерин и др).

Профилактика. Обсуждается вопрос возможности использования с профилактической целью анатоксина, приготовленного из экзотоксинов энтеротоксигенных эшерихий.

ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.2)

Энтероинвазивный эшерихиоз (А04.2) — кишечные инфекции, обусловленные эшерихиями из группы ЭИЭ, встречаются преимущественно у детей старше 3 лет и у взрослых. Группа ЭИЭ, патогенных для человека, включает 13 сероваров, из них ведущими в детской патологии являются серовары О124 и О151, реже - О25, О28, О32, О112, О115, О129, О135, О136, О143, О144, О152.

Эшерихии этой группы инвазивны, т.е. способны проникать в эпителиоциты толстой кишки и размножаться в них (внутриклеточно). Многие серовары ЭИЭ имеют антигенное родство с шигеллами по О-антигену и с клебсиеллой пневмонии по К-антигену.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек — больной или бактериовыделитель. Заражение чаше происходит пищевым путем, но возможен и водный путь инфицирования. Заболевание встречается в виде как спорадических случаев, так и групповых эпидемических вспышек (как и при шигеллезах). Заболеваемость имеет летне-осенний подъем. По эпидемиологической характеристике этот эшерихиоз практически не отличается от шигеллеза, но заболеваемость им в последние годы значительно снизилась.

Патогенез. ЭИЭ, живущие и размножающиеся преимущественно в толстой кишке, — «дизентериеподобная» инфекция с аналогичным патогенезом и взаимодействием с кишечным эпителием. Подобно шигеллам, ЭИЭ вызывают набухание и отторжение микроворсинок в местах адгезии, повреждение эпителия толстой кишки, в том числе и его дистальных отделов. В результате инвазии в колоноциты и лизиса мембран фагосомоподобных вакуолей ЭИЭ размножаются в матриксе цитоплазмы, переходят в соседние эпителиоциты, вызывая прогрессирующее слущивание и разрушение эпителия, катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с эрозиями и язвами, что и становится основной причиной развития диарейного синдрома. Токсичные продукты и эндотоксины, выделяющиеся при гибели бактерий, всасываются в кровь и обусловливают умеренно выраженные клинические проявления интоксикации (лихорадка, вялость, слабость, снижение аппетита и др.).

Клинические проявления. Инкубационный период чаще всего составляет 1—3 дня. У детей старшего возраста заболевание начинается, как правило, остро, с подъема температуры тела, головной боли, тошноты, нередко — рвоты, умеренных болей в животе. Одновременно или через несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации определяются лишь первые 1—2, максимум 3 дня болезни. Общее состояние больного нарушено незначительно, гипертермического синдрома (как при шигеллезах) не бывает. Умеренная лихорадка кратковременна, не более 1—3 дней. При пальпации живота выявляются урчание и болезненность сначала по всему животу, а затем преимущественно по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка пальпируется в виде спазмированного, умеренно инфильтрированного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов, как правило, не бывает. Стул чаще всего каловый, до 3—5 раз в сутки, реже до 7—10 раз, с примесью мутной слизи, иногда — зелени и прожилок крови, но примеси гноя (как при шигеллезе) обычно не бывает, испражнения не скудные. Заболевание быстро заканчивается: температура тела снижается до нормы через 2—3 дня, исчезают клинические проявления интоксикации, на 3—5-й день нормализуется стул. По течению энтероинвазивный эшерихиоз практически не отличается от легких и среднетяжелых форм шигеллеза. Этиологический диагноз можно установить лишь на основании результатов лабораторных методов исследования.

Энтероинвазивный эшерихиоз у детей раннего возраста встречается редко и имеет некоторые клинические особенности. Начало заболевания чаще всего постепенное, симптомы интоксикации (лихорадка, рвота и др.) выраженные. Стул чаще энтеритный (или энтероколитный), нередко развивается обезвоживание организма (токсикоз с эксикозом). В отличие от такового у детей старшего возраста заболевание протекает в основном в среднетяжелой или тяжелой форме. Лихорадочный период составляет 3—7 дней, иногда затягивается до 2 нед. Симптомы интоксикации и обезвоживания нарастают в динамике заболевания и могут сохраняться до 5—7 дней и более. Рвота или срыгивания в первые 1—2 дня оолезни наблюдаются у большинства больных. Жидкий, водянистый стул с примесью слизи, иногда зелени появляется уже с первых дней болезни (до 3—5 раз в сутки), затем учащается и становится энтероколитным. Нормализация стула затягивается до 1—2 нед.

По течению и клинической симптоматике энтероинвазивный эшерихиоз у детей раннего возраста практически неотличим от энтеропатогенного эшерихиоза и желудочно-кишечных форм сальмонеллеза. Окончательный диагноз устанавливают только на основании результатов лабораторных методов исследования.

Лечение и профилактика энтероинвазивного эшерихиоза такие же, как и шигеллезов.

ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭШЕРИХИОЗ (А04.3)

При энтерогеморрагическом эшерихиозе (А04.3) — ЭГЭ продуцируют экзотоксин — вероцитотоксин, оказывающий патологическое воздействие не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани (почки, печень, систему кроветворения и др.). Способность к выработке вероцитотоксина в процессе размножения установлена у эшерихий сероваров О157:Н7, О26:H11, а также у некоторых штаммов эшерихий О111, О113, О121, О126 и О145.

Энтерогеморрагический эшерихиоз встречается в виде как спорадических заболеваний, так и эпидемических вспышек. Основной путь инфицирования — пищевой. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста.

Клиническая картина заболевания полиморфна — от бессимптомной инфекции и легкой диареи до тяжелого патологического процесса с явлениями геморрагического колита («гемоколит»), гемолитико-уремического синдрома (синдром Гассера) и тромбоцитопенической пурпуры, рассматривавшихся ранее как самостоятельные, не связанные между собой заболевания. Полиморфизм клинических проявлений и разнообразие вариантов энтерогеморрагического эшерихиоза объясняются неодинаковой способностью различных штаммов ЭГЭ продуцировать экзотоксин — от минимальных количеств, обнаруживаемых только в бактериальных лизатах, до значительных, соответствующих количеству экзотоксина, вырабатываемому шигеллами подгруппы А (Григорьева—Шига).

Манифестные варианты энтерогеморрагического эшерихиоза, как правило, начинаются с дисфункции желудочно-кишечного тракта по типу энтерита или энтероколита. В начале заболевания стул нечастый (3—5 раз в сутки), кашицеобразный или водянистый, без патологических примесей, симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно (вялость, снижение аппетита, субфебрилитет и др.). Рвоты чаще всего нет. На 3—5-й день болезни состояние ребенка может ухудшиться из-за нарастания вялости, слабости, присоединения рвоты. Обращают на себя внимание резкая бледность кожного покрова, появление в испражнениях большого количества крови и снижение диуреза. Если заболевание прогрессирует, то наблюдаются клинические и лабораторные признаки гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность).

Частота развития синдрома Гассера при эпидемических вспышках энтерогеморрагического эшерихиоза колеблется от 0 до 100%.

В ряде случаев начало заболевания (первые 3—5 дней) сопровождается клиническими симптомами кишечной инфекции с явлениями колита, в том числе и дистального. В этих случаях клиническая симптоматика напоминает легкую или среднетяжелую форму (типа Б) дизентерии — умеренно выраженные симптомы интоксикации и колитический синдром. При прогрессировании патологического процесса, чаще всего на 3—5-й день болезни, увеличивается количество крови в испражнениях (алая кровь или сгустки), появляются бледность кожного покрова, олигурия и развивается клиническая картина гемолитико-уремического синдрома.

Геморрагический колит (или «ишемический колит») при энтерогеморрагическом эшерихиозе проявляется сначала болевым синдромом и водянистой диареей без существенного повышения температуры тела и признаков интоксикации. На 3—5-й день болезни состояние ребенка ухудшается, в испражнениях появляются большие количества крови и развивается клиника, напоминающая кишечное кровотечение. Патологические примеси в стуле в виде мутной слизи, зелени, как правило, отсутствуют. Без адекватной терапии заболевание может закончиться смертью.

Таким образом, 3 клинических синдрома (геморрагический, или «ишемический» колит, тромбоцитопеническая пурпура и синдром Гассера) можно рассматривать как клинические варианты единого инфекционного заболевания, обусловленного определенными сероварами эшерихий (главным образом серовары О157:Н7 и О26:Н11), продуцирующих в процессе жизнедеятельности вероцитотоксин с цитотоксическим, некротическим и гемолитическими свойствами.