Эпидемиология. Источником инфекции могут быть вирусоносители и больные любыми формами полиомиелита

Источником инфекции могут быть вирусоносители и больные любыми формами полиомиелита. Большое значение в распространении имеют больные инаппарантными формами. Носительство полиовируса может быть как транзиторным, так и длительным, сохраняющимся несколько месяцев.

У больных заразны выделения верхних дыхательных путей и испражнения. Из верхних дыхательных путей вирус выделяется только в остром периоде, а с испражнениями— более длительно. Это наиболее выражено в первые недели, а затем выделение вируса снижается, но может продолжаться до 4—5 мес. Этим определяются и длительность заразительности, и пути передачи.

Пути передачи двоякие. Полиомиелит может распространяться как кишечные инфекции - вирус может передаваться через грязные руки, игрушки, может переноситься мухами. В соответствии с особенностями, свойственными кишечным инфекциям, описана передача через молоко и другие пищевые продукты. Наряду с этим признается и воздушно-капельный путь передачи.

Восприимчивость к полиомиелиту невелика, об этом свидетельствует небольшое число заболеваний среди заражаюзщихся вирусом (0,2—1%). Однако этот показатель очень неточен, так как многочисленные атипичные формы не диагностируются.

Дети первых месяцев жизни болеют редко, к году военриимчивость повышается; основная масса заболеваний приходится на детей до 4 лет (60—80%). Последующее снижение восприимчивости в более старших возрастах обычно объясняется приобретением иммунитета вследствие вирусоносительства и перенесения стертых, атипичных форм болезни.

Иммунитет после полиомиелита стойкий; повторные заболевания редки.

Заболеваемость полиомиелитом имеет преимущественно спорадический характер. Наряду с этим в ряде стран наблюдаются и эпидемические вспышки.

Положение резко изменилось после введения в 1958 г. активной иммунизации живой полиомиелитной вакциной. Заболеваемость снизилась более чем в 100 раз; регистрируются лишь отдельные случаи. Заболеваемость полиомиелитом отличается сезонностью с подъемом в летне-осенний период (август — сентябрь).

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами для вируса полиомиелита являются глоточное лимфатическое кольцо и кишечный тракт; в клетках регионарных лимфатических узлов происходит размножение вируса, по лимфатическим путям он проникает в кровь, возникает вирусемия, в результате которой вирус попадает в нервные клетки. Вирус полиомиелита в прошлом считали чисто нейротропным. Оказалось, что его воздействие более разнообразно. Рано поражается ретикулоэндотелиальная система. Наблюдается полнокровие внутренних органов; в дыхательных путях — катаральный трахеит, бронхит; в легких — нарушение лимфо- и кровообращения с отеком межальвеолярных перегородок; может возникать и мелкоочаговая пневмония; часто наблюдаются изменения в селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках, миндалинах. В сердце выявлены умеренные интерстициальные изменения без грубого поражения мышцы.

В абсолютном большинстве случаев возникают так называемые малые формы. Тяжелые поражения клеток нервной системы вирус полиомиелита вызывает не более чем у 11% заболевших. Под влиянием вирусов в клетках нарушается синтез нуклеиновой кислоты, синтез белка, в результате возникают деструктивные, дистрофические изменении вплоть до полной гибели нейрона. Наряду с дистрофическими изменениями образуются периваскулярные и внутрисосудистые инфильтраты из лимфоидных клеток с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Нарушении наиболее выражены в крупных двигательных клетках передних рогов спинного мозга, чаще всего в области шейного, поясничного утолщения, в двигательных клетках сетчатой субстанции продолговатого мозга и варолиева моста, в вестибулярных ядрах и соответствующих им центрах. Менее часты и меньше выражены изменения мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще меньше — клеток двигательной области коры большого мозга и задних рогов спинного мозга. Мягкая оболочка головного мозга также изменена. По морфологии тяжелые формы полиомиелита можно отнести к полиоэнцефаломиелиту.

Гибель двигательных нейронов приводит к вялым параличам скелетных мышц. На 6—8-й день болезни в клетках с обратимыми изменениями начинаются регенерация, замещение дефекта и соответственно восстановительный период. Полные параличи развиваются при гибели не менее ¾ клеточного состава. Впоследствии происходит атрофия мышц и развивается контрактура в связи с поражением соответствующих нейронов. Клиническую форму полиомиелита в значительной мере определяют количество и вирулентность вирусов, иммунное и функциональное состояние организма, состояние нервной системы, факторы неспецифической резистентности.