Тромбоцитов; цГМФ тормозит активность фосфолипазы С

Антиагреганты классифицируют на следующие группы:

· блокаторы рецепторов на тромбоцитах;

· ингибиторы синтеза тромбоксана A2;

· средства, повышающие содержание аденозина и цАМФ в тромбоцитах.

БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ НА ТРОМБОЦИТАХ

В настоящее время созданы антагонисты тромбоцитарных рецепторов:

· рецепторов АДФ — тиклопидин, клопидогрел;

· рецепторов ФАТ — кетотифен (также блокирует освобождение гистамина и его H1-рецепторы),

Препараты гинкго двулопастного (танакан, кадсуренон);

· a2-адренорецепторов — a-адреноблокаторы;

· рецепторов серотонина — кетансерин;

· гликопротеиновых рецепторов Ilb/IIIa — моноклональные антитела, циклические пептиды,

Вещества непептидной природы.

ТИКЛОПИДИН (ТАГРЕН, ТИКЛИД) — производное тиенопиридина, известен в клинике с 1978

Г. Является антагонистом рецепторов АДФ (пуриновые рецепторы Р2Y) на мембране тромбоцитов,

Значительно ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызываемую АДФ, а также препятствует агрегации

При действии малых концентраций коллагена, тромбина, серотонина, адреналина и ФАТ. Ингибирует

Фосфолипазу С и уменьшает освобождение ионов кальция; увеличивает в тромбоцитах уровень

ЦАМФ, устраняя тормозящее действие АДФ на активность аденилатциклазы. Под влиянием

тиклопидина нарушается связывание фибриногена с гликопротеиновыми рецепторами IIb/IIIa, так

Как снижается стимулируемая АДФ экспрессия этих рецепторов.

Тиклопидин улучшает эластичность эритроцитов, уменьшает вязкость крови и содержание

Фибриногена, тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток в интиме сосудов.

Антиагрег антный эффект тиклопидина возник ает через 24 — 48 ч после приема внутрь и достигает

Максимума спустя 3 — 5 дней. Он сохраняется в течение трех дней пос ле прекр ащения те рапи и.