Вызывают накопление предшественников холестерина. В других тканях статины создают очень

Низкую концентрацию и не ингибируют редуктазу ГМГ-КоА, поэтому продукция холестерина

Компенсаторно возрастает.

Гены, кодирующие синтез рецепторов ало В/Е, имеют стероидзависимые элементы. При

Уменьшении содержания холестерина в печени происходит экспрессия генов. Повышается синтез

Рецепторов, участвующих в захвате из крови апо В-100-содержащих липопротеинов — ЛПНП и их

Предшественников (ЛПОНП, липопротеины промежуточной плотности). В биоптатах печени

Пациентов, подвергнутых холецистэктомии и до операции леченных статинами, активность

рецепторов апо В/Е увеличивалась почти вдвое.

Статины через 3 — 4 нед. курсового приема уменьшают в крови количество холестерина ЛПНП и

липопротеинов промежуточной плотности на 25 — 45 %, триглицеридов ЛПОНП — на 10 — 30%,

повышают содержание холестерина ЛПВП на 8 — 10%. Препарат группы «суперстатинов»

розувастатин снижает содержание холестерина ЛПНП на 50 — 65 %, триглицеридов ЛПОНП — на

37 — 40%, повышает количество холестерина ЛПВП на 6 — 18 %, что сопоставимо с эффектом

Экстракорпоральных процедур. Статины, за исключением аторвастатина и розувастатина, не

Изменяют уровень ЛПНП у больных семейной гомозиготной гиперхолестеринемией, когда

отсутствуют рецепторы апо В/Е. После трансплантации печени этим пациентам лечебное влияние

Статинов возобновляется.

Статины оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, стабилизируют

Атеросклеротические бляшки и уменьшают их размер, подавляют тромбообразование, стимулируют

Фибринолиз и продукцию окиси азота в эндотелии. Такие не обусловленные гиполипидемическим

Действием эффекты статинов обозначают как плеотропные эффекты.

Статины тормозят перекисное ок исление ЛПНП, миграцию пенистых макрофаго в в субэндотелиальн ое