ЛПНП и липопротеин (а);

· неатерогенные липопротеины — хиломикроны и ЛПОНП;

· антиатерогенные липопротеины — ЛПВП.

В ЛПОНП находится 10 — 15% холестерина сыворотки крови, в ЛПНП — 60 — 70 %, в ЛПВП —

Уровень холестерина в ЛПНП оценивают как более надежный показатель риска

ишемической болезни сердца, чем содержание общего холестерина в крови. Напротив, повышение

холестерина в ЛПВП на 1 мг/дл уменьшает риск развития ишемической болезни сердца на 2 — 3 %.

Если содержание холестерина ЛПВП

составляет 60 мг/дл и выше, атерогенный эффект других фракций липопротеинов нейтрализуется.

Гиперлипидемии классифицируют на первичные, или генетически обусловленные, и вторичные

(табл. 75, 76).

Ключевое звено в развитии атеросклеротической фиброзной бляшки — накопление пенистых

Макрофагов, переполненных холестерином. Источником холестерина являются модифицированные

ЛПНП. Структура этих липопротеинов нарушается в результате перекисного окисления или

Связывания с аутоантителами. Гибель пенистых макрофагов сопровождается излиянием холестерина

И оксистеринов в интиму артерий. Затем возникает пролиферация эндотелия, лимфоцитов,

Макрофагов, гладких мышц и фибробластов, направленная на изоляцию холестериновых очагов. В

Атерогенезе участвуют цитокины, факторы роста и молекулы адгезии — интерлейкины-1, 2,6 и 8,

фактор некроза опухоли-a, интерферон γ, гранулоцитарно-моноцитарный и моноцитарный

Колониестимулирующие факторы, эндотелиальный и тромбоцитарный факторы роста, фактор роста

Фибробластов, эндотелии-1, моноцитарный хемоаттрактантный белок-1. При разрыве покрышки

Атеросклеротической бляшки развивается пристеночный или окклюзирующий тромбоз.

Цель современной гиполипидемической терапии — нормализация повышенного уровня