Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника







Противобактериальный иммунитет





Противобактериальный иммунитет основан на сочетанном воздействии на бактерии и их токсины факторами неспецифического и специфического иммунного ответа. Многие белки крови вместе с антителами откладываются на поверхности бактерий, блокируя их антигены и способствуя иммунному прилипанию к фагоцитам - начальной стадии фагоцитоза, а в последующем и перевариванию бактерий в фагоцитах. Противобактериальные антитела, в частности антитела к фиксационным белкам, препятствуют прикреплению бактерий к тканям организма и, следовательно, развитию начальной стадии инфекционного процесса. Антитела против токсинов бактерий участвуют в так называемом антитоксическом иммунитете.

Лизоцим, обладая ферментативной активностью, разрушает стенки бактерий и приводит к их лизису. К лизоциму наиболее чувствительны грамположительные бактерии, клеточные стенки которых в основном состоят из пептидогликана. Литическое действие, главным образом на грамотрицательные бактерии, оказывает комплемент в результате его активации альтернативным путем. Лизис бактерий осуществляется терминальными компонентами комплемента. При активации комплемента образуются компоненты, которые вместе с антителами M и G взаимодействуют с соответствующими рецепторами фагоцитов. В результате обволакивания плазмолеммой фагоцита бактерий, опсонизированных белками крови, бактериальные клетки погружаются в цитоплазму, где бактерии располагаются в фагосомах, окруженных мембраной. Затем сливаются мембраны фагосомы и лизосомы, ферменты которой участвуют в разрушении бактерий. Переваривание бактерий происходит под влиянием гидролитических ферментов, действующих в кислой среде. Перевариванию подвергаются предварительно убитые бактерии. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным, в последнем случае бактерии размножаются в фагоците или происходит его гибель.

Противобактериальный иммунитет можно оценить по наличию противобактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам классов G и М, а также по уровню активности комплемента, лизоцима, лизина и других белков крови, совокупность которых определяет бактерицидное действие сыворотки крови. Его оценивают по степени задержки роста бактерий под влиянием сыворотки крови больного. Учитывают также показатели фагоцитоза, опсонофагоцитарный индекс и др. Опсонофагоцитарная реакция основана на опсонической активности сыворотки крови и активности фагоцитов. Повышение активности опсонофагоцитарной реакции рассматривают как благоприятный фактор. Мероприятия по повышению защитных противобактериальных реакций организма заключаются в иммунизации вакцинами. При необходимости быстрой защиты вводят антитоксические или антибактериальные сыворотки, создавая пассивный иммунитет. Применяют также общеукрепляющую терапию с назначением иммуномодуляторов и иммуностимуляторов.

2. Противовирусный иммунитет.

Отличие противовирусного иммунитета от других его видов связано со своеобразием структуры и размножения вирусов и особенностями патогенеза вирусных инфекций. Видовой противовирусный иммунитет обусловлен отсутствием у клеток данного вида организмов рецепторов для прикрепления соответствующих вирусов или их неспособностью репродуцироваться после проникновения в клетку. Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение распространения вирусов в организме и фиксацию их в воротах инфекции. При этом помимо клеток крови (макрофагов, нормальных киллеров) противовирусный эффект оказывают такие универсальные реакции на внедрение вирусов, как общее или локальное повышение температуры и увеличение кислотности среды.

Приобретенный противовирусный иммунитет формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин. Он определяется сочетанием специфических факторов (иммуноглобулинов, Б- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров крови, макрофагов и др.). Так, термолабильные сывороточные ингибиторы (липопротеины) обладают инактивирующим действием против широкого круга вирусов. Уровень содержания в сыворотке этих ингибиторов взаимосвязан с резистентностью организма к вирусному заражению. У новорожденных и детей первого года жизни он низок, чем в известной степени восприимчивость объясняется к вирусам.

Та же закономерность характерна для интерферонов — важнейших факторов неспецифической резистентности. Практически все вирусы усиливают выработку интерферонов, их образование является одной из первых защитных реакций организма на внедрение вирусов. Интерфероны в отличие от антител подавляют внутриклеточную репродукцию вирусов в зараженных клетках и обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток. Попадая из ворот инфекции в кровь, интерфероны распределяются по организму, предотвращая последующую диссеминацию вирусов.

Таким образом, факторы неспецифической резистентности в сочетании с медиаторами воспаления способны разрушать инфицированные вирусами клетки. Если этого не происходит и вирусы размножаются, то наступает вторая (специфическая) стадия противовирусного иммунитета, связанная с продукцией вируснейтрализующих антител В-лимфоцитами и активацией регуляторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-киллеров) и моноцитов. Интенсивность противовирусного иммунитета определяется сложной системой межклеточных отношений, меняющейся в зависимости от индивидуального иммунного статуса человека и особенностей конкретного возбудителя.

При острых вирусных инфекциях вскоре после контакта вирусов с клетками начинается разрушение последних. В этих случаях болезнь развивается быстро. При латентных инфекциях вирусы могут оставаться в клетках неопределенно долгое время, не оказывая характерного повреждающего действия. Одним из механизмов такой персистенции может быть встраивание генетическою материала вирусов в геном клетки. Под влиянием любых иммунодепресирующих факторов скрытая бессимптомная инфекция переходит в явное заболевание. Между этими двумя крайними видами взаимодействия вирусов с клетками существует множество переходных форм.

Уровень специфической и неспецифической резистентности помимо возможных врожденных дефектов определяется множеством других факторов (возраст, стрессы, питание, суточный биоритм, время года и т.д.). В отдельных случаях вирусы несколько видоизменяются и избегают нейтрализующего действия антител и других специфических механизмов иммунной защиты. Это явление, называемое антигенным дрейфом или шифтом.

В большинстве случаев основная роль в развитии противовирусного иммунитета принадлежит регуляторным Т-лимфоцитам, осуществляющим контроль за антителообразующими Б-лимфоцитами и NK-лимфоцитами. Способность многих вирусов размножаться и разрушать клетки иммунной системы или подавлять их функции приводит к иммуносупрессии и может способствовать переходу острой инфекции в хроническую форму или развитию аутоиммунного процесса. Более того, вирусы могут подавлять образование лимфокинов и тем самым нарушать нормальное функционирование иммунной системы.

Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается вакцинацией, использованием интерферонов, их индукторов и иммуномодуляторов. Продолжительность противовирусного иммунитета при вакцинации широко варьирует. Наиболее длительную защиту обеспечивают вакцины против кори и желтой лихорадки (более 15 лет), эффект вакцин против полиомиелита, краснухи и эпидемического паротита сохраняется 5—8 лет, иммунитет при гриппе 1—2 года. Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может вести к развитию аллергических реакций, а при заболеваниях, вызываемых множеством вирусов (ОРВИ), вакцинация не дает желаемого эффекта. В этих случаях на первое место выдвигаются способы повышения общей резистентности.

Интерфероны, иммуномодуляторы и другие препараты, не обладающие узкой специфичностью вакцин, можно использовать в тех случаях, когда вакцины отсутствуют или их применять поздно. Как правило, эффект лечения тем выше, чем раньше оно начато, поэтому перечисленные препараты следует вводить при появлении первых признаков вирусного заболевания в 1—2-й дни болезни. Интерфероны, их индукторы и иммуномодуляторы оказывают выраженное активирующее влияние на систему иммунитета, принимая участие практически во всех его реакциях; они могут увеличивать образование антител, стимулировать фагоцитоз, усиливать цитотоксическую активность лимфоцитов, подавлять гиперчувствительность замедленного типа, влиять на процессы реализации иммунологической памяти.








Date: 2015-07-01; view: 539; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2017 year. (0.01 sec.) - Пожаловаться на публикацию