Алкогольное поражение печени(Жировой гепатоз, алкогольный гепатит, портальный цирроз печени).

Жировой гепатоз- хрониче-е забол-е при котором в гепатоцитах накапливаются капли жира.

Этиология Длительное токсич-ое воздействие на печень(этанол, лек. В-ва) метаболические нарушения(сах диабет) нарушение питания

Патогенез Воздействие этиолг-го фактора(алкоголь) приводит к усилению синтеза триглицеридов, повышается мобилизация жирных к-т из жировых депо и их использование в печени снижается.

Пат анатомия Макро: большая, дряблая, желтая, поверхность гладкая. Жир возникающий в гепатоцитах может носить пылевидный, мелко- и крупнокапельный хар-р. При крупнокапельном органеллы кл оттесняются к переферии и клетка приобретает перстневидный хар-р. Ожирение может захватывать отдельные гепатоциты, гр гепатоцитов или все паренхиму. При прогрессировании гепатоциты погибают, жир капли сливаются и обр-т жирные кисты, вокург кот возникает клет-я инфильтрация и разрастание соед. Тк.

Выделяют 3 стадии:

· Простое ожирение(деструкция гепатоцитов не выражена и отсут-т клеточная реакция)

· Ожирение в сочетнаии некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточная реакция

· Ожирение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание соед тк. Эта стадия необратима и со временем приводит к циррозу.

Алкогольный гепатит- острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиолгия и патогенез: употребление алкоголя при длительном употребление и увелич концетрации приводит к некрозу.

Пат анатомия может протекать остро и хронически. При остром алкол гепатите печень плотная, бледная, с участками красноватого цв. Микро наличие очагов некроза, инфильтрация зон некроза и портальных трактов нейтрофилами. В гепатоцитах на фоне жирового гепатоза в большом кол-ве опред-ся алкогольный гиалин(тельца Маллори). При продол употребл алкогля месте гепатоцитов развив соед тк, в конечном итоге формируется портальный цирроз печени.

Хронический алкогольный гепатитчаще протекает в виде персистирующего, рекдко- активного. Хар-на белковая дистрофия и некроз гепатоцитов преимущ-но на периферии долек. Отмечается диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Исход портальный цирроз печени.

Портальный Цирроз печени- хрон забол харак-ся дистрофией и некрозом гепатоцитов, разрастание соед тк. Структурной перестойкой печени.

Этиолгия: алколголь

Патогенез: хар-но наличие предшествующих дистрофий и некроз гепатоцитов, воспалительные изменения в портальных и перипортальных трактах.

Пат анатомия: хар-на однородность микроск-го строения имеют ложные дольки малой величины, окруженные прослойкой соед тк. Отмечется хрон воспаление и жировй гепатоз. Макро печень плотная, мелкобугристая.

Осложнение: печеночная кома развитее рака тромбоз воротной вены.

105. Вирусные гепатиты- заболевания печени восп.хар-ра.

Этиология: вир.А,Е,Д,С,В,G,F. Вир.геп.А- РНК сод.вир, распространен повсеместно, велик риск заражения в жарк.странах,с плох.с-мой канализацией,дефицитом воды,низким гигиен.ур-ем населения. Путь- фек-орал. Инкуб.пер-д-15-45 дн. После заражения репликация вируса происходит в кишечнике, в порт.вену, в печень. Течение- остр., к циррозу печени не приводит, после выздорав-ия иммун-т пожизн-ый. Клин.течение-легкое, у детей до 5 лет- асимтоматическое.

Вир.геп.Е- безоболоч.РНК-сод.вир., зараж-е ч/з контаминированную фекалиями воду. Инкуб.п-д 15-60 дн. Забол-ть лиц 15-40 лет.возр., увел.заб-ти в июле с пиком в октябре. Высокая смер-ть среди бер-ых женщин второй половины бер-ти.

Вир.геп.В-это ДНК содержащий.вир. зараженение ч/з сперму, кровь,слюну, вагин.содержимое,транспланцетарно. Инкуб.п-д 180 дн. В крови опр-т АГ-маркеры этого заб-я: HbsAg-поверх.АГ вир, к-ый репродуцируется в ядре и служит показателем носительства вируса,HScAg- глубинный АГ, репродуц-ся в ядре, содержит ДНК- показатель репликации, HBeAg- появ-ся в цитоплазме, отражает репликационную акт-ть вируса. Повреждение печеноч.кл связано с токсич.действием Т-лимф., узнающих АГ вир. на мембранах гепатоцитов.

Вир.геп.Д-РНК-сод.вир. Яв-ся сателлитом вир.В. Одноврем-ое инфицир-ие вир.В и вир.Д приводит к равз-ю остр.гепатита,но в ряде случаев разв-ся фульминантные формы со смерт.исходом.

Вир.Fи G недостаточно изучены.

Патан: формы вир.В: 1)остр.циклическая(желтушная),2)безжелтушная,3)некротическая(фульминантная,молниеносная),4)холестатическая,5)хроническая.

Острая циклич.ф-ма в 2 ст.: в ст.разгара(1-2 нед) макро: печень увел,плот,с напряж.капсулой и красная, микро:нар-ие балоч.строения,гидропич.и баллон.дистрофия, мелк и сливные очаги некрозов, некроз отдел.кл-к в виде телец Каунсилмена- округ.эозиноф.образования с пикнотическим ядром или без него. Строма диффузно инфильт. лимф,мф,плазм,эозин. Гиперплазия и гипертрофия ретикулоэндотелиоцитов, изредка встреч-ся дву и многоядер.гепатоциты.

В стадию выздоравления(4-5 нед) макро: норм.размеры печени,гиперемия умен-ся,м/у капсулой и брюшиной могут появиться спайки, микро:восст-ие балоч.строения.дистроф и некрот.изм-ия умен-ся /полностью исчезают., очаговый лимфомакрофаг.инфильтрат,на месте погибшей ткани разв-ся соед.тк., часто вст-ся дву и многоядер.гепатоциты, фигуры митозов,печеноч.кл увеличены в размерах, ядра гиперхромные.

При желтуш.ф-ме: печень макро: не изм-на. Микро: как и перв.ст на изм-ия выражены в меньшей степени.

Молниеносная форма: прогрессир.некроз паренхимы печени. Макро:увел.в размерах,капсула морщинистая,тк-ь-серо-корич/желт.цв. Микро: мостовидные/массивные некрозы печени, среди некрот.масс встр-ся тельца Каунсильмена, скопл-я лимф,мф,ретикулоэндот-в, стаз в желч.кап-х, просветы синусоидов расширены, полнокровны, там же многочисл.кровоизлияния. Больные чаще погибают в ост.период от печеноч.комы.

Холестатическая форма: у людей пожил.возраста. В основе лежит внутрипеченоч.холестаз и восп-е желч.протоков. Макро: очаги желто-зел.цв с подчеркнутым рисунком долек. Микро: желч.кап и желч.протоки переполнены желчью, желч.пигмент опр-ся в ретикулоэндотелиоцитах и гепатоцитах, по ходу желч.сос опр-ся лимфоцит.инфильтрат. Гепатоциты преим-но центр.отд.долек в состоянии баллон.дистрофии,встр-ся тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимф,мф,нейт.

Хронич.вир.геп. может быть активным и персистирующим.

Для хрон.актив.гепатита хар-ны инфильтрация портальной,перипортальной и внутридольковой стромы печени. Разв-ся баллон.дистрофия и некрозы гепатоцитов,к-ые носят ступенчатый,мостовидный,субмассивный хар-р.

Гипертрофия и гиперплазия ретикулоэндотелиоцитов. И исходе: склероз и перестройка органа ткани.

Персистирующий хрон.гепатит: слабо выраж.дистроф.процессы, портальные поля умеренно инфильтрированы лимф,гист,плазм,очаговые лифогистиоцитар.инфильтаты изредка встр-ся внутри долек. В дольках гиперплазия и гипертрофия ретикулоэндотелиоцитов и склероз стромы.

Внепочечные изменения: желтуха, множест.кровоизлияния,увел.лимф.узлов и селезенки. Восп.изменения в органах дыхания.

106. Циррозы печени- хроническое забол-ие,характ-ся дистрофией и некрозом гепатоцитов,диффузным разрастанием соед. Ткани,структурной перестройкой и деформацией печени. Этиология: выдел .:1)инфекционный (вир.гепатита),2) токсический (алкоголь,промышлен. Яды,),3) токсико-аллергич (пищевые и промышл яды,аллергены).,4 )обменно-алиментарный (недостатбелков,витаминов и т.д.),5 )циркуляторный (хронический венозный застой в печени),6) криптогенные, 7)билиарный (холангит,холестаз)циррозы печени.Классификация:-по морфологии:1)циррозы неполные септальные(узлы-регенераты отсут.,паренхиму печ. пересекают тонкие соединит-тканные септы,слепо заканчиваю-ся),2)мелкоузловатыецир.(узлы регенерации монотонные,непревыш. 1 см),3)крупноузл. цир.(узлы регенераты разлвел,диаметр 5см),4)смешанные(и мелк и крупноузл);-по особенностям узлов-регенератов:1)монолобулярный(уз.-регенер. Зазват одну дольку),2)мультилобулярный(из нескольки печен долек),3)смеш-мономультилобулярный. –по клинико-функциономупринципу:постнекротический,портальный,смешанный.Патогенез:1) Постнекротическийцирроз(рупноузловатый,мультилобул) развивается на месте массивн. очагов некроза, после резорбции макрофагами детрита развив коллапс стромы с приближением всех оставшихся структур.характерномассивн. поля соед. тк.,образовавшихся в результатаеколлагенизации ретикулярной стромы,эти очаги окружают оставшиеся части сохранивш-ся долек. Всоде-ой ткани-сближение триад(для постнекротического 3 триды в поле зрения-патогомоничный признак этого циррроза). 2) Портальный -характерно наличие предшеств-ей дистрофии и некроза гепатоцитов,воспалит-ыхизменениий в портальных и перипортальных трактах. На месте воспал инфильтрата в порт тракте и перипортальноформир-сясоедин-аяткань,кот внедряется в дольку,замещает некротические фокусы и делит ее на части.Вместе с гибелью гепатоцитов в разделенных частях долькиидет интенсивное деление гепатоцитов-возник узлы-регенераты,формирующиелжнуюдольку,долька окружается толст соединительноткан прослойкой(септами).Выраж склероз перипорт полей и печен вен приводит к порт-ой гипертензии,вследствие кровоток из ситс порт вены осущ-ся по внутрипеченым венам и внепечен порто-кавальныманстомозам(асцит,варикозн расширение вен пищевода,желудка). К портальн. типу относится и циркуляторный цирроз,возникает при хронсерд-соснедостаточности,обусловлен застоем и полнокровием в цетредольки.это приводит к атрофии,затем к гибели гепатоцитов,на месте погибшей печен ткани в центре дольки развив-сясоед. ткань.Также к порт типу относится БилиарныйцирПервичный билиарн цирроз. развив чащще у жен.среднвозраста.Патогенезнеясен,полаг,иммунные нарушения генетичексидетерминированны,выраж-ся в рекции ГЗТ. Формируются ложн дольки монолобулярного строения. Причины вторичнбилиарногоцир–обструкция внепеченочных желчных путей->холестаз. Пат.анат.:При постнекротиическом ц.печень плотная,крупнобугристая,с крупными узлами,разделенными широкими и глубокими бороздами.Микроскопически:массивные поля фиброза(в них сближение портальных триад и центральных вен,чаще в пол зрения 3 триады-главный признак постнекротич цирроза).Ложные дольки состоят из новообраз-ой ткани,содержат множество многоядерных гепатоцитов(для них характерна белковая дистрофия и некроз)Пролиферация холангиол,холестаз. Портальный ц.:Макроскопичекски:печень плотная,мелкобугристая. Микроскопически:ложные дольки малой величины,окруженныесептами.Чаще порт цирроз развивается в исходе алкогольного гепатита,поэтому в печени развив-ся воспаление и жировой гепатоз. В основе первичного билиарногоцирроза_негнойный деструктивный холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчн. протоков некротизирован,стенка протоков и окружсоед-ая ткань инфильтрированы лимфоцитами,макрофагами и плазматическими клетками,иногда образование саркоидоподобныхгранулем,состоящ из лимфоцитов,эпителиоидных и гигантских клеток. В ответ на деструкцию просх-т облитерация желчных протоков,,инфильтрация и склероз перипортальныхполей,гибельгепатоцитов на периферии дольки,образованиесоединительноткан септ и ложн долек. Печень увеличена,плотна,серо-зеленого цвета,поверхностьгладкая,мелкозернистая. Вторичный билиарный цирроз -обструкция желчевыв путей или инфекцией желчных путей с развитием гнойного холангита и холангиолита.характерн расширение и разрывы желчных капилляров,развитиесоед ткани в перипорт полях и внутри долек с рассечением последних и формировниемпсевдодолек. Печень увеличена,плотна,зеленогоцвета,на разрезе-с расширенными,переполненные желчью протоками. Смешанный цирроз:для него характерны изменения как у постнекрот и порт цирроза изменения.формирование связано с сприоединением массивных некрозов печени к изменениям,свойств порт цир,с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротичекийе изменения. Внепеченоные изменения при цмррозах-желтуха,геморрагическийсиндром,склероз воротной вены,портальная гипертензия,асцит,спленомегалия,некроз эпителия канальцев почки сразвитием печеночного гломерулосклерозаи,в гол мозге-дистрофия т.д. Осложнения:печеночнаякома,кровотечение из расшир вен пищевода и желудка,асцит в перитонит,тромбоз воротной вены,развитие рака.