Морфогенез и гистогенез опухолей. Опухолевая прогрессия. Влияние опухолей на организм.

Сущ.2 теории возник.опух.:1)скачкообразная трансформация:опухоль может развиваться без предшествующих изменений ткани. 2)стадийная трансформация(в большинстве случаев).

Стадии:1- гиперплазия и предопухолевая дисплазия:относятся диспластические процессы,как в паренхиме,так и строме.Основным морфолог. Критериями диспдазии счит. Появ-ие приз-ов клет.атипизма в паренх. Орг при сохр-ии стр-ры тк. В строме регистр.клет инф-ты в очагах дисплазии, фибропластическая р-ия, измение состава экстрацеллюлярного матрикса.Дисплазия развивается на фоне гиперплазии в связи с хрониич. Воспалением и дисрегенерацией.дисплазия сопров. Атрофией.Регистр перестройки в работе онкопротеинов,факторв роста,интегриновых рецепторов,адгезивных молекул.

2- неинвазивная опухоль. Прогресси-ие.дисплазии связ. С доп. Возд-ми,ведущими к генет.перстройкам и злок. Трансф-ии. Возник. Малигнизированная кл-ка,кот. Делясь образует себе подобных. Пиание ее осущ-ся за счет межтканевой жид-ти прилеж.норм.тк-ей.,не прорастает в них.Этот узел еще не имеет сосудов.Длит-ть ст.может достигать 10 лет.

3-инвазивная опух.Хар-ся появ-ем инфильтративного роста.В опух. Появ-ся сосуд. Сеть,строма; граница опух. С неопух. Тк-ью отсут—ет,за счет прораст-ии в нее опух.кл-к. Инвазия опух.протекает в 3 фазы:1-осабл-ие контактов м/у кл-ми(сниж-ие конц-ии адгезивгых молекул, уменьш. Кол-ва межклет.контактов. 2 фаза-опух кл. синтез-ет протеолит-ие фер-ты и их активаторы,кот обеспеч-ют деград-ию экстрацеллюляр.матрикса,освождая тем самым путь для инвазии.№ фаза-опух.кл.мигр-ют в сторну деградации.

4- метастазирование.Она сопровожд-ся опред-ми гено- и фенотипическими перестройками в самой опухоли. Объясн-ся с пом. Теории метастатического каскада.

Прогрессия опухоли:с возник-ем опух.постоянно прогрессирует,прогрессия происх-ит в сторону повыш-ия злокачест-ти,др.словами речь идет о стадийном прогрессирующем росте опухоли, в проц-се кот. Опух. Проиб-ет все более злокач-ые св-ва.

Влияние опух.на орг-м; Локальноенар-ие метабол-ма, сдавление прилегеющих тк-ей,прорастание сос,что может привести к мест. Венозному застою.,кровоизляне и некрозв тк.опух-ли,в рез-те чего возм.присое-ин втроичн. Инф-ии.

Общее: анемия,раковая интоксикация,вед-ие кл-ми опух фак-ов,подавляющих имун. Сист.,кахексия(повыш.белкого обмена в опух,истощения больн,атроф. Печени,миокарда,склет. Мускул.), паранеопластич.р-ии(синдром Иценко-кущинга,остеопороз,усиление сверт-ия крови,иммунопаталог.процессы)