Этиология процесса накопления лишнего веса

Одним из обязательных компонентов в развитии ожирения является переедание.

Этиологическими факторами, приводящими к перееданию, могут быть вредные семейные привычки (привычка с детства потреблять чрезмерно много пищи). Ожирение нередко наблюдается у людей, у которых изменился характер работы (например, при переходе с физической работы на административную) и вследствие этого понизился расход энергии, но потребление пищи, соответствующее прежней работе, прочно вошло в стереотип и сохранилось, несмотря на понизившуюся потребность в ней. Повышенное потребление пищи как один из этиологических факторов наблюдается у работников пищевых блоков (повара и др.), сталкивающихся с необходимостью частых проб пищи.

Повышенное потребление пищи развивается также после психических травм, после длительного голодания.

Однако, отводя этим этиологическим факторам у части людей несомненное значение в развитии ожирения, можно предполагать, что наряду с этим у них имелось также нарушение нейрогормональных механизмов, обеспечивающих у здорового человека соответствие между расходом и приходом калорий и удержание жировых отложений и веса тела в физиологических пределах.

Установлено, что разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает у животных прожорливость и развитие резкого ожирения. Эти ядра гипоталамуса получили название «центров насыщения».

Разрушение латеральных ядер, близко расположенных от вентромедиальных, вызывает, наоборот понижение потребности в пище и похудание, которое наступает даже при предварительном разрушении вентромедиальных ядер. Раздражение латеральных ядер приводит к повышению потребности в еде. Эти латеральные ядра получили название «центров аппетита».

Считают, что вентромедиальные и латеральные ядра находятся в тесной функциональной взаимосвязи.

Известны случаи развития ожирения у людей после энцефалита, опухолей головного мозга, протекающих с повреждением диэнцефальной области.

Возможно, что различные этиологические факторы, которые ведут к длительному приему пищи в количестве, не соответствующем расходу энергии, связаны с нарушением функционального состояния центров гипоталамуса и неспособностью регулировать приход энергии на уровне его расхода и сохранить нормальный химический состав различных тканей и органов, включая подкожную жировую клетчатку.

У человека с хорошо функционирующим аппаратом регуляции аппетита понижение аппетита предотвратило бы избыточный прием пищи и способствовало бы удержанию веса в физиологических пределах.
Несомненное значение в генезе ожирения имеет нарушение функционального состояния коры головного мозга, что особенно необходимо учитывать при развитии переедания и ожирения в результате выработки и закрепления вредных привычек и психических травм.

Но роль этих кортикальных факторов нельзя рассматривать вне тесной функциональной зависимости коры головного мозга и гипоталамуса. Кортикальные влияния в генезе переедания, вероятно, в значительной мере реализуются через изменения функционального состояния центров гипоталамуса. При развитии ожирения в результате психических факторов переедание у некоторых больных сочетается с понижением их физической активности.
Имеются указания, что изменение функционального состояния центров, регулирующих аппетит, обусловлено уровнем утилизации глюкозы, показателем чего является изменение артериовенозной разницы в отношении глюкозы: повышение этой разницы понижает аппетит, а понижение — повышает.

Вероятно, имеет значение также утилизация других веществ и их метаболитов, изменения температуры крови.
Необходимо учитывать роль афферентной нервной информации из тканей о состоянии в них метаболизма и особенно нервных рецепторов. Повышенная активность симпатоадреналовой системы способствует усилению процессов липолиза. В изменении активности этой системы могут иметь значение кортикальные воздействия и центры заднего гипоталамуса, возбуждение которых повышает выделение катехоламинов. С изменением состояния симпатических ганглиев необходимо считаться при локальных нарушениях отложения жира. Проблема участия гормонов поджелудочной железы и половых гормонов в развитии ожирения заслуживает дальнейшего изучения.
Из гормонов липолитический эффект оказывают гормон роста, тиреоидные гормоны, усиливающий также липолитический эффект катехоламинов.
В происхождении ожирения придают значение генетическому фактору, однако его оценка очень затруднена ввиду наличия в семьях, где родители имеют избыточный вес, неправильных диетических установок и перекармливания детей.

К факторам, способствующим развитию обычного ожирения, относятся в первую очередь избыточное потребление пищи, особенно богатой углеводами и жирами, злоупотребление алкогольными напитками, недостаточная физическая активность, возраст старше 40 лет, наследственная предрасположенность к ожирению.

Симптоматическое ожирение развивается чаще всего вследствие эндокринных заболеваний (адипозогенитальная дистрофия, синдром Кушинга, гипотиреоз, гиперинсулинизм, гипогонадизм) или патологических процессов в ЦНС (травмы головного мозга, энцефалит, опухоли дна III желудочка мозга и т. д.).

Наши пращуры жили в условиях, когда пища была менее доступной, чем сейчас, и требовалось прилагать намного больше усилий для ее добывания. Тот, кто мог запасать энергию в подкожном слое жира, имел больше шансов выжить и произвести на свет потомство. Получается, что наш организм «запрограммирован» полнеть, когда вокруг много доступной пищи.

Сегодня благодаря техническому прогрессу люди имеют больше пищи, чем когда-либо в своей истории. В то же время этот период изобилия слишком короток для того, чтобы в человеческих организмах произошли эволюционные изменения. Единственный выход – использовать другое наше эволюционное преимущество – интеллект – для выработки нового подхода к питанию, который сочетал бы понимание как наших природных особенностей, так и условий современной жизни.

Основными причинами ожирения являются:

1) повышенное поступление в организм жира с пищей при относительно малом расходовании энергии;

2) недостаточное расходование жира и вследствие этого накопление его в условиях нормального питания.

3) хроническая интоксикация;

4) хроническая кислородная недостаточность, например при туберкулезе с обширными повреждениями легочной ткани. В этих случаях ожирение возникает в результате резкого снижения окислительных процессов. Такое ожирение развивается вследствие недостатка использования энергетических жировых запасов.

В первом случае большое значение имеет повышенный аппетит, что наблюдается при нарушениях деятельности центра, регулирующего аппетит в гипоталамической области мозга, и встречается при опухолях, после травм или воспалительных процессов мозга.

Снижение обмена веществ и окислительных процессов в сочетании с усиленным питанием отмечается у людей, ведущих сидячий образ жизни, а также при вынужденном снижении жизнедеятельности (например, после инфаркта).

Недостаточное расходование жира чаще всего обусловлено нарушением регулирующего влияния желез внутренней секреции.

В связи с этим различают ожирение вызванное:

1) нарушением функции половых органов (гипогенитальное ожирение), нередко встречающееся у женщин в климактерическом периоде;

2) расстройством функции гипофиза (гипофизарное ожирение);

3) недостаточностью функции щитовидной железы (гипотиреоидное ожирение);

4) усилением продукции инсулина (инсулярное ожирение) и др.

5) семейным врожденным отсутствием α-клеток островков Лангерганса;

6) синдромом Кляйна — Левина (неврологическое расстройство с периодическими эпизодами чрезмерной сонливости и нарушения поведения, вне сна у больных развивается компульсивная гиперфагия (прожорливость);

7) синдромом Муна — Лауренса — Бидля — Барде (выражен пигментным ретинитом, ожирением, гипогенитализмом и умственной отсталостью).

Патогенез

Регуляция отложения и мобилизации жира из жировых депо осуществляется сложным нейрогормональным механизмом (кора головного мозга, подкорковые образования, симпатическая и парасимпатическая нервная система, а также железы внутренней секреции).

Основную роль в патогенезе ожирения играют нарушения функции центральных нервных механизмов коры головного мозга и подбугорья (гипоталамус), где расположены центры, регулирующие аппетит.

Нарушение координации между расходом энергии и аппетитом, определяющим приход энергетического материала и интенсивность обменных процессов, обусловливает накопление жира.

По-видимому, функциональное состояние центров, регулирующих пищевое поведение, может иметь врожденные особенности или приобретенные (воспитанные) с детства в связи с укладом жизни семьи, характером питания и т. д. Нарушения функционального состояния гипоталамических центров, регулирующих аппетит, могут быть также следствием воспалительного процесса или травм, сопровождающихся повреждением подбугорья.

В патогенезе ожирения нельзя не придавать значения эндокринным органам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, островковому аппарату поджелудочной железы, щитовидной и половым железам.

Повышение функциональной активности системы гипофиз - кора надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы способствует накоплению жира в жировых депо. Снижение соматотропной активности аденогипофиза, сопровождающееся ослаблением процессов мобилизации жира из депо и последующего его окисления в печени, также выступает в качестве патогенетического фактора, особенно при алиментарно-конституциональной форме ожирения. Определенную патогенетическую роль при гипоталамо-гипофизарном ожирении играет щитовидная железа (из-за недостатка.тиреоидных гормонов тормозится выход жира из жировых депо и его окисление в печени).

Пониженное образование адреналина - активного липолитического фактора - имеет существенное значение в понижении мобилизации жира и является одним из патогенетических факторов ожирения.

Существенное значение в развитии ожирения может иметь снижение липолиза (расщепление жира) вследствие преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы над симпатическим. Это приводит к стимулированию выработки инсулина р-клетками панкреатических островков (островки Лангерганса) с последующим ожирением. Полагают, что фактором, способствующим усилению секреции инсулина и прогрессированию ожирения, является (3-эндорфин. Последний синтезируется клетками аденогипофиза.

Роль эндокринных факторов в развитии обычного ожирения невелика. Однако в развитии симптоматического ожирения эндокринным факторам придают существенное значение. Вследствие недостаточной продукции жиромобилизующих гормонов: АКТГ, ТТГ, СТГ, тироксина и трийодтиронина, адреналина, норадреналина и глюкагона — происходит снижение липолиза. Это является причиной недостаточного использования жировых депо как источника энергии.

Развитию ожирения, в первую очередь симптоматического ожирения, способствуют понижение продукции половых гормонов, что приводит к сдвигу обмена глюкозы по пентозному циклу, а также повышение продукции глюкокортикоидов, усиливающих отложение гликогена в печени и тормозящих вследствие этого липолиз.

При ожирении происходит увеличение абсолютного количества общей и внеклеточной жидкости с одновременным ее уменьшением во внутриклеточном пространстве. Внутриклеточная дегидратация усиливается с нарастанием массы тела и становится наиболее выраженной при III и IV степенях ожирения.

В ходе одного из последних исследований ученые Йельской школы медицины (США) обнаружили, что молекулярные механизмы, контролирующие образование свободных радикалов – основной виновник неумного аппетита.

Исследование, опубликованное в медицинском онлайн-журнале «Nature Medicine», было посвящено подробному анализу роли различных областей головного мозга в контроле чувства сытости и голода.

После того, как здоровые лабораторные мыши получали еду, ученые наблюдали повышение уровня гормона лептина, глюкозы и, как следствие, рост уровня свободных радикалов и активацию рецептора насыщения меланокортина в нейронах, отвечающих за предотвращение переедания. Но у мышей, страдающих от ожирения, увеличенные пероксисомы (органеллы, расположенные между цитоплазмой и мембраной клетки) сдерживали уровень свободных радикалов, тем самым препятствуя активации нейронов и формированию чувства сытости.

Дополнительные эксперименты показали, что повышение уровня свободных радикалов в гипоталамусе мыши (прямое или косвенное) приводит к активации меланокортина.

Но ряд ранее проведенных исследований доказал, что высокий уровень свободных радикалов способствует старению организма. «Это ловушка, – говорит заведующий кафедрой сравнительной медицины и куратор проекта изучения первичных клеточных сигналов и нейробиологии метаболизма в Йельской школе медицины, ведущий автор исследования Тамас Говат (Tamas Horvath). – С одной стороны, эти критические сигнальные молекулы необходимы, чтобы перестать есть, а с другой – повреждают клетки и способствуют их старению».

«При продолжительном переедании включается клеточный механизм, сдерживающий синтез свободных радикалов, – поясняет доцент кафедры нейробиологии и сравнительной медицины Сабрина Диано (Sabrina Diano). – Получается, что увеличение пероксисом защищает клетки от разрушения, но в то же время тормозит формирование чувства сытости».

Хорват и Диано пишут, что именно такая двоякая природа свободных радикалов, одновременно контролирующих аппетит и провоцирующих старение клеток, может быть связана с провалом медицины в поиске эффективной и безопасной терапии ожирения. Теперь ученые ищут ответ на следующий вопрос – возможно ли вызвать ощущение сытости, избегая значительного повышения уровня свободных радикалов в головном мозге и периферической нервной системе и, если можно, то как.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит главным образом от степени ожирения и наличия сопутствующих заболеваний.

Пациенты с I - II степенью ожирения чаще всего не имеют жалоб на состояние здоровье, при III-IV степени ожирения больные могут жаловаться на общую слабость, одышку, сонливость, перепады настроения, нервозность и раздражительность, горечь во рту, боль в суставах и позвоночнике, отеки конечностей.

В зависимости от причины ожирения у больных могут преобладать и другие симптомы: например, повышение аппетита и жажда могут усиливаться в ночные часы, женщины страдают различными нарушениями менструального цикла, бесплодием, у мужчин иногда наблюдается снижение потенции. На локтях и в местах трения может обнаруживаться гиперпигментация, на бедрах, плечах и животе – мелкие розовые стрии, иногда встречаются трофические нарушения кожи и др.

Кожа, как правило, повышенной влажности. Иногда кожа с подкожной жировой клетчаткой на животе свисает вниз в виде фартука.

При высоких степенях ожирения вследствие нарушения водно-солевого обмена может наблюдаться умеренная болезненность и ограничение подвижности суставов, изменения конфигурации позвоночника. В результате высокого стояния диафрагмы уменьшается жизненная емкость легких и развиваются явления дыхательной недостаточности. Больные ожирением более подвержены заболеваниям легких.

Со стороны сердечно - сосудистой системы наиболее часто встречаются дистрофия миокарда и атеросклероз сосудов.

Нередко наблюдаются повышение или снижение желудочной секреции, а также ослабление моторной функции кишечника, приводящее к запорам.
Частым осложнением при ожирении являются холециститы, пиелиты, камни в желчном пузыре и почках.

Диагноз алиментарного ожирения ставят на основании констатации избыточного веса, характерных жалоб, учета семейно-наследственных факторов, профессии, режима жизни, питания и т. д.

Опасными, но неизбежными спутниками ожирения являются синдром апноэ во сне (человек временно перестает совершать дыхательные движения), артрозы, увеличение частоты случаев рака толстого кишечника и желчного пузыря.

У женщин ожирение сопровождается высокой частотой ановуляций (нарушения овуляции), нарушениями менструального цикла, бесплодием, ассоциированными с нарушениями продукции половых гормонов гиперплазией и полипозом эндометрия, высоким риском развития рака эндометрия шейки матки, яичников, молочных желез.

У больных ожирением нередко повышена функция потовых и сальных желез, кожа влажная, сальная, с гнойничками, экземами. Типичны паховые и пупочные грыжи.

Клинические проявления разных видов ожирения в основном сходны. Имеются различия в распределении избыточного жира в организме и в наличии или отсутствии симптомов поражения нервной или эндокринной системы.

Наиболее часто встречается алиментарное ожирение, обычно у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Этим видом ожирения чаще страдают женщины среднего и пожилого возраста, ведущие малоподвижный образ жизни. При сборе анамнеза с подробным выяснением суточного рациона обычно устанавливают, что больные систематически переедают. Для алиментарного ожирения характерно постепенное увеличение массы тела. Подкожная жировая ткань распределяется равномерно, иногда в большей степени накапливается в области живота и бедер. Признаки поражения эндокринных желез при этом отсутствуют.

Гипоталамическое ожирение наблюдается при заболеваниях ЦНС с поражением гипоталамуса (при опухолях, в исходе травм, инфекций). Для этого вида ожирения характерно быстрое развитие тучности. Отложение жира отмечается преимущественно на животе (в виде фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возникают трофические изменения кожи: сухость, белые или розовые полосы растяжения (стрии). По клиническим симптомам (например, головная боль, расстройства сна) и данным неврологического обследования больного обычно удается установить патологию головного мозга. Как проявление гипоталамических расстройств наряду с ожирением наблюдаются различные признаки вегетативной дисфункции - повышение АД, нарушения потоотделения и др.

Эндокринное ожирение развивается у больных при некоторых эндокринных заболеваниях (например, гипотиреозе, болезни Иценко - Кушинга), симптомы которых преобладают в клинической картине. При осмотре наряду с ожирением, которое обычно характеризуется неравномерным отложением жира на теле, выявляются другие признаки гормональных нарушений (например, маскулинизация или феминизация, гинекомастия, гирсутизм), на коже обнаруживаются стрии.

Своеобразным видом ожирения является так называемый болезненный липоматоз (болезнь Деркума), для которого характерно наличие жировых узлов, болезненных при пальпации.

Ожирение у детей, как и у взрослых, развивается на фоне наследственных особенностей или вследствие приобретенных нарушений обмена веществ и энергии.

Чаще ожирение отмечается на 1-м году жизни и в 10-15 лет. Как и у взрослых, у детей чаще встречается экзогенно-конституциональное ожирение, в основе которого лежит наследственная (конституциональная) предрасположенность к избыточному отложению жира при нередком сочетании с семейными тенденциями к перееданию и перекармливанию детей. Избыточное отложение жира обычно начинается уже на 1-м году жизни и неодинаково распространено у мальчиков и девочек. Девочки рождаются с уже более развитой подкожной жировой тканью, чем мальчики; с возрастом это различие увеличивается, достигая максимума у взрослых, и обусловливает большую частоту ожирения у девочек и женщин.

У детей 10-15 лет наиболее частой причиной ожирения является гипоталамический синдром пубертатного периода, при котором характерно появление тонких стрий на коже бедер, молочных желез, ягодиц, внутренней поверхности плеч. Отмечается, как правило, преходящее повышение АД; в некоторых случаях обнаруживаются признаки повышения внутричерепного давления. Реже причиной гипоталамического ожирения у детей бывают последствия черепно-мозговой травмы, нейроинфекции.

Осложнения при ожирении:

• Метаболический синдром — комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину.
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — относится к наиболее распространенным заболеваниям желудочно-кишечного тракта и сравнима по частоте с язвенной и желчнокаменной болезнями. Заброс кислого желудочного содержимого в нижнюю треть пищевода.

Примерно в 10 % случаев кислый рефлюкс комбинируется со щелочным, то есть в пищевод одновременно забрасывается и желудочное содержимое, и содержимое двенадцатиперстной кишки. Рефлюкс развивается у тучных людей, у любителей поесть, особенно на ночь, у злоупотребляющих алкоголем, кофе, злостных курильщиков.

• Сахарный диабет 2-го типа — наличие резистентности к инсулину (невосприимчивости клеток к воздействию гормона) и нарушение его секреции клетками поджелудочной железы.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — болезнь, объединяющая стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. ИБС развивается из-за недостаточного кровоснабжения коронарных артерий сердца вследствие сужения их просвета.
• Инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.
• Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения.
• Артериальная гипертензия — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся повышением артериального давления.
• Хроническая венозная недостаточность — синдром, характеризующийся нарушениями венозного оттока, который приводят к дезорганизации регионарной системы микроциркуляции.
• Холецистит — воспаление желчного пузыря.

· Желчекаменная болезнь — заболевание, при котором в желчном пузыре или в желчных протоках образуются камни.

• Артриты — аутоиммунное заболевание, которое приводит к хроническому воспалению суставов, кроме того поражаются околосуставные и некоторые другие ткани, органы и системы организма, поэтому ревматоидный артрит относят к системным заболеваниям.
• Деформирующий остеоартроз — хроническое невоспалительное заболевание суставов (суставных хрящей).
• Грыжи межпозвоночных дисков — на очень тонкой хрящевой пластинке, покрывающей тело позвонка со стороны диска, появляется трещина, в результате чего кровь изливается в вещество диска и способствует быстрому развитию его грыжи.
• Синдром поликистозных яичников — эндокринное заболевание, при котором яичники увеличены и содержат множество маленьких пузырьков, заполненных жидкостью.
• Онкологические заболевания — злокачественные опухоли, возникающие из клеток эпителия, в органах и тканях организма. Эпителиальные клетки обладают способностью быстрого деления и размножения. Онкологические заболевания развиваются при перерождении обычных клеток в опухолевые.
• Панкреатит — воспаление поджелудочной железы.
• Жировая дистрофия печени — накопление жира в печеночных клетках.
• Крайняя степень ожирения с альвеолярной гиповентиляцией — состояние, при котором люди с крайней степенью ожирения испытывают альвеолярную гиповентиляцию(не способны дышать достаточно глубоко и быстро), что ведёт к низкому уровню кислорода и высокому уровню углекислого газа в крови.
• Эректильная дисфункция — у мужчин, неспособность достигать и поддерживать эрекцию. Происходит из-за гормональных нарушений, развивающихся в связи с ожирением и снижением уровня тестостерона, что ведёт к андрогенодефициту.

Диагностика

Диагностика самого заболевания, как правило, не вызывает затруднений. Для назначения грамотной терапии ожирения гораздо более ценно установление причины заболевания.
С целью этого применяются следующие диагностические методы:

• Консультация эндокринолога, клинический осмотр
• Определение ИМТ, установление степени тяжести и типа ожирения
• Биоимпедансное исследование – измерение в организме человека количества жировой, мышечной ткани и воды.
• Денситометрия total body – позволяет оценить соотношение костной, жировой и мышечной ткани, распределение жировой ткани.
• Измерение окружности талии к окружности бедер
• Сбор анамнеза для оценки пищевых привычек
• Измерение артериального давления
• Глюкозотолерантный тест
• Анализ крови на глюкозу
• Анализ крови на определение уровня холестерина, триглицеридов, ЛПВП (липопротеинов высокой плотности), ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), пролактин, кортизол, гонадотропный гормон - для исключения эндокринных причин ожирения
• Анализ крови на определение уровня мочевой кислоты
• ЭКГ
• УЗИ, магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) внутренних органов: щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.

В диагностике ожирения большое значение имеют следующие факторы:

• возраст, с начала которого пациент начал набирать вес
• наследственная предрасположенность
• пищевые привычки
• физическая активность
• методы, применяемые пациентом с целью снижения массы тела
• психосоциальные факторы
• употребление лекарственных средств, применяемых пациентом в настоящее время (мочегонные, слабительные, гормональные препараты, биологически активные добавки)

Диагноз обычного ожирения (самостоятельное заболевание) устанавливают на основании анамнестических данных (систематическое переедание, особенно злоупотребление пищей, богатой углеводами и жирами, малоподвижный образ жизни, наследственная предрасположенность к тучности) и данных объективного обследования (равномерное отложение жира по всему телу, отсутствие симптомов первичной недостаточности эндокринных желез).

Обычное ожирение дифференцируют от ожирения при болезни Иценко—Кушинга и глюкостероме, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреоза, гиперинсулинизма, первичного гипогонадизма, заболеваний ЦНС.

Наиболее часто применяемым диагностическим критерием ожирения является определение избытка общей массы тела по отношению к норме, установленной статистически.

Однако для определения тяжести заболевания важен не столько избыток общей массы тела, сколько избыток массы жировой ткани, который может существенно отличаться даже у лиц, имеющих одинаковый возраст, рост и массу тела. В связи с этим достаточно актуальна разработка и внедрение в клинику диагностических приемов определения состава тела и именно жировой массы.

Отправной точкой при определении степени ожирения является понятие нормальной массы тела. Нормальная масса тела определяется по специальным таблицам с учетом пола, роста, типа телосложения и возраста и является средней величиной, соответствующей каждой группе.

Наряду с понятием нормальная масса тела существенное значение в клинике имеет понятие идеальной массы тела. Этот показатель был разработан по заказу медицинских страховых компаний и должен был определять, при какой массе тела страховые случаи (заболевание или летальный исход) наименее вероятны.

Оказалось, что масса тела, при которой продолжительность жизни максимальна, примерно на 10% меньше нормальной массы тела. Идеальная масса тела определяется с учетом конституции человека (нормостеническая, астеническая и гиперстеническая). Превышение значения этого показателя считается избыточной массой тела. Об ожирении говорят в тех случаях, когда избыток массы тела составляет более 10%.

Был предложен ряд способов вычисления идеальной массы тела. Самую простую формулу предложил антрополог и хирург Брока:

Ми = Р - 100,

где Ми - идеальная масса тела, кг, Р - рост, см.

Современная эндокринология выделяет 4 степени ожирения:

• Ожирение I степени характеризуется превышением идеальной массы тела пациента не более чем на 29%
• Ожирение II степени превышает идеальную массу тела на 30-40%
• При III степени ожирения избыточная масса тела составляет 50-99%
• При ожирении IV степени фактическая масса тела превосходит идеальную на 100% и более.

В настоящее время наиболее широко распространенным показателем степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кетле:

ИМТ = Масса тела (кг) / рост (м²).

Полагают, что для людей в возрасте 20-55 лет, имеющих рост, близкий к средним значениям (мужчины - 168-188 см, женщины - 154-174 см) ИМТ довольно точно отражает ситуацию (приложение 1).

Нормальным индексом массы тела является индекс 20-24,9, индекс 25-29,9 означает, что у пациента I степень ожирения, индекс массы тела 30-40 свидетельствует об ожирении II степени, при III степени ожирения индекс массы тела составляет более 40, при IV – более 40.

Большинство исследований, посвященных взаимосвязи массы тела с заболеваемостью и смертностью, подтверждают, что максимально допустимой массе тела соответствует ИМТ, равный 25 кг/м².

Таблица 1