Нарушение газообмена между внешним (атмосферным) и альвеолярным воздухом.

Сужение (обструкция) просвета бронхиального дерева на том или ином уровне вследствие бронхоспазма (функциональная об­струкция), воспалительного отека, гиперплазии слизистой, накопле­ния на стенках бронхов густого, вязкою бронхиального секрета, а также вследствие экспираторного коллапса мелких бронхов при утрате их упруго-эластических свойств (органическая обструкция),

– является препятствием воздушному потоку на выдохе, что определяет нарушение механики дыхания с развитием вентиляционных нарушений по обструктивному типу,

– ведет к неравномерности легочной вентиляции (вследствие неравномерного сужения бронхов на различных участках бронхиаль­ного дерева) с развитием участков гипо– и компенсаторной гипервен­тиляции легких,

– в участках альвеолярной гиповентиляции концентрация ки­слорода снижается, развивается альвеолярная гипоксия, которая при достижении критических величин (суммационный эффект от­дельных зон гиповентиляции) приводит к снижению концентрации кислорода в артериолярной крови и тканях (артериолярная гипоксемия и тканевая гипоксия) с накоплением СО₂ (гиперкапния).

Редукция площади дыхательной поверхности легких при рестриктивных (ограничительных) процессах с выключением кри­тического объема легочной ткани из вентиляции (уменьшение сум­марной площади дыхательной поверхности легких) ведет к снижению рО2 артериолярной крови(артериолярная гипоксемия) и тканей (тканевая гипоксия) с увеличением концентрации СО2 в циркуля­ции(гиперкапния).

Редукция русла легочной артерии сопровождается сущест­венным снижением объема крови, перфузируемой по легочным ка­пиллярам за единицу времени, что уменьшает эффективность ее оксигенации и ведет к развитиюартериолярной гипоксемии, тканевой гипоксии и гиперкапнии.

4. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, возникающее вследствие утолщения и уп­лотнения структур, ее составляющих, и накопления воспалительного экссудата или транссудата в альвеолах, что наблюдается при:

– синдроме воспалительной инфильтрации легких,

– интерстициальном и альвеолярном отеке легких,

– компрессионном и обтурационном ателектазе легких,

– аллергическом альвеолите,

– склерозе, фиброзе и циррозе легких различной этиологии.

– опухолевом поражении легочной ткани,

– васкулите, болезни и синдроме Айерса, также сопровождается развитием артериолярной гипоксемии, тканевой гипоксии и гиперкапнии.

Заболевания бронхолегочного аппарата и грудной клетки не­редко осложняются развитием дыхательной недостаточности, при которой имеет место сочетание вышеперечисленных патогенетических механизмов, например, при долевой пневмококковой пневмонии имеет место:

– уменьшение объема вентиляции за счет снижения экскурсии легких на стороне поражения (плевральная боль) и уменьшения эластичности легочной ткани в зоне воспаления, что ведет к раз­витию альвеолярной гипоксии в зоне воспалительной инфильтра­ции в начальной стадии заболевания,

– выключение участка безвоздушной легочной ткани из венти­ляции в период разгара болезни (период "красного и серого опеченения"), которое определяет уменьшение площади дыхательной по­верхности легких,

– нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, обусловленное локальным альвеолярно-капиллярным блоком (заполнение альвеол экссудатом, воспалительный отек аль­веолярного эпителия, интерстиция легких и легочных капилляров в зоне воспаления).

При поражении органов дыхания дыхательная недостаточ­ность, как правило, сочетается с вентиляционными нарушениями по обструктивному, рестриктивному или смешанному типу.

По выраженности нарушений газообмена различают три сте­пени дыхательной недостаточности, которая клинически проявля­ется диффузным цианозом, возникающим вследствие тканевой ги­поксии, и компенсаторными реакциями в виде учащения дыха­ния и увеличения частоты сердечных сокращений:

1 степень – нарушения газового состава крови возникают при физической нагрузке, к которой больной не адаптирован, и полно­стью компенсируется учащением дыхания. Клинически дыхательная недостаточность 1 степени проявляется одышкой и учащенным сердцебиением, которые возникают при физической нагрузке и ис­чезают в покое.

При 2 степени – артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия возникают при обычной для больного физической нагрузке и не исче­зают при подключении компенсаторных механизмов. В покое нор­мальный газообмен восстанавливается. Клинически проявляется одышкой, учащенным сердцебиением и диффузным цианозом, которые появляются в момент выполнения обычной для больного физической работы и исчезают в покое.

Степень дыхательной недостаточности характеризуетсястойкими нарушениями газообмена, которые не исчезают в покое и увеличиваются при малейшем физическом напряжении, при этом компенсаторные механизмы не эффективны.Клинически проявляется одышкой, учащенным сердцебиением и диффузным цианозом, которые сохраняются в покое и увеличиваются прималейшем фи­зическом напряжении.

При тяжелой дыхательной недостаточности возникают и прогрессируют изменения со стороны центральной нервной систе­мы, развивается тяжелая энцефалопатия с прогрессирующими на­рушениями психоэмоциональной сферы больного, угнетением дыха­тельного центра. Это ведет к срыву компенсаторных механизмов с урежением дыхания и появлением в терминальной стадии дыха­тельной недостаточности патологических типов дыхания с более или менее продолжительными эпизодами апное.

При бронхообструктивном синдроме тяжелая дыхательная не­достаточность сопровождается компенсаторным эритроцитозом с увеличением клеточной массы крови, повышением ее вязкости, что определяет дальнейшее снижение скорости кровотока в микрососудах большого и малого круга кровообращения, повышение активности процессов адгезии и агрегации тромбоцитов, их способности форми­ровать внутрисосудистые агрегаты (микротромбы). В тяжелых случа­ях данные нарушения ведут к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдрома) с блоком микроциркуляции легких и прогрессированием дыхательной не­достаточности.