Патологическое ослабление везикулярного дыхания выявля­ется пригиповентиляции.

1. над всей поверхностью грудной клетки при:

– резкой общей слабости у тяжелых, ослабленных и истощен­ных больных,

– снижении мышечной силы основных и вспомогательных ды­хательных мышц при миастении и миопатии, поражении центральных и периферических механизмов нейровегетативной регуляции системы внешнего дыхания,

– высоком стоянии диафрагмы при ожирении, асците и парезе кишечника,

– ригидности легочной ткани при эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и пневмофиброзе,

– сужении трахеи или гортани (инородное тело, опухоль);

2. на ограниченном участке при локальной гиповентиляции, обусловленной патологическими процессами в бронхах различного калибра, легочной ткани, плевре и грудной клетке:

– локальная обструкция бронха опухолью, инородным телом, сдавление бронха плотными увеличенными лимфоузлами, опухолью,

– воспалительная инфильтрация легочной ткани со снижением эластичности легочной ткани (за счет воспалительного отека интерстиция в зоне воспаления) и уменьшением воздушности легочной ткани в зоне воспаления (за счет накопления воспалительного экссу­дата в альвеолах),

– снижение эластичности легочной ткани при очаговом пнев­москлерозе, фиброзе и циррозе легкого,

– накопление жидкости и воздуха в плевральной полости, опу­холь плевры, средостения или грудной клетки со сдавлением лёгоч­ной ткани на стороне поражения.

– сухой плеврит или грубые плевральные шварты с уменьшени­ем глубины дыхательных экскурсий на стороне поражения.

При полной утрате воздушности легочной ткани (крупозная пневмония в стадию "опеченения", обтурационный и компрессион­ный ателектаз, опухоль легкого) и при отсутствии легочной ткани (лобэктомия, пульмонэктомия, полостной синдром) везикулярное ды­хание исчезает.

Патологическое усиление везикулярного дыхания наблюдает­ся при компенсаторной гипервентиляции, возникающей в интактных отделах легкого при очаговых патологических процессах в легочной ткани.

Жесткое дыхание выявляется только при патологии органов дыхания, характеризуется более грубым вдохом и выдохом, при этом выдох по продолжительности и громкости приближается к вдоху. Ос­новным механизмом образования жесткого дыхания является появле­ние турбулентных потоков воздуха на выдохе и, в меньшей степени, на вдохе при сужении просвета бронха.

Патологическое саккодированное дыхание характеризуется прерывистым вдохом, возникает при локальной обструкции бронха (препятствие на вдохе), выслушивается, как правило, при очаговом туберкулезе легких.

При отсутствии альвеолярной вентиляции над легкими может выслушиваться патологическое бронхиальное дыхание, которое появляется в области безвоздушной легочной ткани и над поло­стью при условии сохранения проходимости дренирующего брон­ха, что наблюдается при:

– воспалительной инфильтрации легочной ткани с полной утра­той ее воздушности вследствие заполнения альвеол экссудатом,

– компрессионном ателектазе легких,

– полостном синдроме (вследствие уменьшения объема легоч­ной ткани в зоне аускультации и усиления звуковых колебаний ларинго–трахеального дыхания в результате резонанса полости)

Отсутствие альвеолярной вентиляции наблюдается также при альвеолярном отёке лёгких и обтурационном ателектазе, но это не сопровождается появлением бронхиального дыхания, так как при этом нарушается одно из основных условий появления патологического бронхиального дыхания – сохранение проходимости дренирую­щего бронха. При альвеолярном отеке легких отечная жидкость за­полняет альвеолы и бронхи, при полном обтурационном ателектазе – дренирующий бронх обтурируется опухолью или инородным телом.

Одним из условий появления бронхиального дыхания, наряду с вышеперечисленными, является улучшение проведения ларинго–трахеального дыхания на поверхность грудной клетки вследствие:

– уплотнения легочной ткани при воспалительной инфильтра­ции легких и перифокально вокруг полости (плотная ткань лучше проводит звуковые колебания),

– прямого и широкого сообщения полости с бронхом.

При патологии органов дыхания возможны количественные и качественные изменения патологического бронхиального дыхания. Количественные связаны с изменением звучности (интенсивности) бронхиального дыхания, качественные – с изменением его тембра.

По звучности бронхиальное дыхание может быть громким и тихим (усиленным или ослабленным). Интенсивность бронхиаль­ного дыхания зависит от степени уплотнения легочной ткани, объема уплотненной безвоздушной ткани, глубины залегания очага уплотне­ния, объема воздушной полости, диаметра бронха, дренирующего по­лость, и глубины залегания полости.

Усиленное бронхиальное дыхание выявляется при воспали­тельной инфильтрации легких, причем, чем больше объем безвоздуш­ной легочной ткани и чем ближе плотная ткань располагается к по­верхности грудной клетки, тем больше его звучность. Очень четко бронхиальное дыхание выслушивается при долевой, слабее при полисегментарной пневмонии, занимающей только часть доли легкого и более удаленной от поверхности грудной клетки.

При компрессионном ателектазе бронхиальное дыхание ти­хое, доносится как бы издалека. Это связано с тем, что большое количество жидкости, скапливающейся в плевральной полости, под­жимает безвоздушную легочную ткань к корню легкого (большая глубина залегания сдавленной легочной ткани), и с тем, что между грудной стенкой и легочной тканью находится слой жидкости. Звуко­вые колебания доносятся как бы издалека, притом они частично гасятся жидкостью, содержащейся в плевральной полости.

По тембру выделяют дополнительные варианты бронхиального о дыхания: амфорическое и металлическое.

Амфорическое дыхание (амфора – кувшин) выслушивается полостью, сообщающейся с бронхом, отличается музыкальным оттенком, появление которого обусловлено наличием высоких обертонов в звуковых колебаниях (резонанс полости).

При напряженном пневмотораксе бронхиальное дыхание приобретает металлический оттенок. Металлическое бронхиальное дыхание – более высокое и звучное, напоминает звук от удара по метал­лическому предмету.