Патогенез и патоморфология

Патогенез диареи при ротавирусной инфекции сложен и включает в себя осмотический и секреторный механизмы. Ротавирусы устойчивы к действию желудочного сока и достаточно легко проникают в кишечник. Они размножаются в энтероцитах тонкого кишечника, находящихся на вершине ворсинок, и вызывают их гибель. Это установлено гистологическим исследованием по исчезновению гликокаликса, нарушению целостности щеточной каймы, герметичности межклеточных соединений, разрушению цитоплазмы. Погибшие эпителиальные клетки замещаются функционально неполноценными клетками, не способными адсорбировать простые сахара, всасывать углеводы (прежде всего дисахарид лактозу) и аминокислоты. Невсосавшиеся простые сахара и нерасщепленные дисахариды поступают в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете. Внутрикишечное осмотическое давление дополнительно усиливается в результате повышения в толстой кишке концентрации низкомолекулярных жирных кислот за счет расщепления простых сахаров кишечными бактериями. В силу существования в толстой кишке высокой осмотической концентрации в нее поступает большое количество жидкости. Это приводит к развитию осмотической диареи и дегидратации, а ферментация дисахаридов и аминокислот микрофлорой кишечника сопровождается образованием большого количества органических кислот, водорода, углекислого газа, метана. Следствием является значительное повышение газообразование в кишечнике (метеоризм), что еще более усугубляет состояние больного. Секреторную диарею, подобно бактериальным энтеротоксинам, вызывает специфический для ротавируса неструктурный белок NSP4. Выделяют две фазы действия данного белка: энтеротоксигенную и энтеронейрогенную. В энтеротоксигенной фазе под действием NSP4 увеличивается кишечная секреция, в основном за счет секреции хлоридов. При этом NSP4 не изменяет уровень цАМФ, цГМФ в энтероцитах. В энтеронейрогенной фазе в результате ишемии ворсинок и активации нервной системы кишечника повышается продукция оксида азота (N0), под действием которого усугубляются сосудистые нарушения и развивается нейрогенное реактивное воспаление. В результате сосудистых нарушений увеличиваются синтез простагландина Е2 и цГМФ-зависимая секреция анионов. Участием простагландинов в патогенезе ротавирусной диареи объясняется эффективность НПВС (индомета-

цина). Факторами, препятствующими развитию ротавирусной инфекции, являются высокая активность трипсина, функциональная зрелость энтероцитов и грудное вскармливание. Защитное действие грудного молока обусловлено связыванием ротавируса присутствующими

в нем гликопротеинами. Ротавирусная инфекция тяжело протекает у детей с иммунодефицитами. Существуют данные, подтверждающие возможность персистенции ротавируса и его определенный вклад в развитие хронических гастроэнтерологических заболеваний (хронический энтерит, панкреатит).

Клиническая картина

Основными клиническими проявлениями заболевания является триада признаков: рвота, диарея и лихорадка. Инкубационный период длится от 1 до 5 сут. Начало заболевания острое: возникают рвота, боли в животе, диарея. Температура поднимается до 38 —39°С. Могут появиться сильная слабость, головная боль. Рвотные массы вначале обильные, с примесью пищи, затем становятся водянистыми, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. У всех больных отмечаются тошнота, снижение аппетита. Стул учащается до 5 — 15 раз в сутки. Он водянистый, обильный, желтого или желто-зеленого цвета, пенистый, с резким кислым запахом. У некоторых больных испражнения бывают мутно-белесоватыми или отрубевидными и внешне напоминает испражнения при холере («рисовый отвар»). Рвота сохраняется 2 — 3 сут. Дети старшего возраста жалуются на боль в животе, преимущественно в эпигастральной области или вокруг пупка. Боль постоянна, однако возможно появление схваткообразной сильной боли, имитирующей приступ кишечной колики. Императивные позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе (иногда слышимом на расстоянии), заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом, оставляющим пятно обводнения на пеленке. После дефекации больные испытывают облегчение. В среднем дефекация у детей наблюдается 5 — 8 раз в сутки. Характерными признаками являются вздутие живота и урчание при пальпации кишечника. Наряду с этим у больных выявляются гиперемия слизистой оболочки зева и задней стенки глотки, зернистость задней стенки

глотки. Ротавирусный гастроэнтерит чаще протекает в легкой и среднетяжелой формах, редко — в тяжелой. Тяжесть состояния обусловлена развитием дегидратации. Вследствие быстрой потери воды и электролитов развивается изотоническая или гипертоническая

дегидратация, в тяжелых случаях приводящая к летальному исходу. У новорожденных детей ротавирусный гастроэнтерит протекает обычно в легкой малосимптомной форме, защищая перенесших его детей от тяжелой инфекции в последующем.

Диагностика

Заболевание диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и некоторых данных лабораторного исследования. В гемограммах регистрируются неспецифические изменения: в начале заболевания возможен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с последующим возникновением лейкопении и лимфоцитоза. При копрологическом исследовании кала часто выявляют слизь, у 10 —15 % больных в фекалиях обнаруживают лейкоциты и эритроциты, бактериологическая диагностика (исследование фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка). Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях методом ПЦР или РЛА, а также антител в крови при ИФА, РСК.

Профилактика: При ротавирусе необходима изоляция больного ребенка на 10 суток, они могут находиться дома под контролем врача. В квартире проводят текущую дезинфекцию с применением привычных средств – кипятится посуда, предметы ухода, тщательно простирывается все белье ребенка. После выздоровления необходимо провести заключительную дезинфекцию – генеральную уборку в доме.
Ротавирус часто передается через воду, поэтому ее необходимо кипятить, а также необходимо регулярно мыть руки и содержать дом в чистоте.
Сегодня разработана вакцина от ротавируса – ротатек и ротарикс, но пока еще она в нашей стране не распространена. Первая доза вакцины в возрасте 6-12 недель, затем еще 2 с интервалом минимум в 4 недели. в составе вакцины имеются пять основных штаммов вируса, чтобы сформировать полноценный иммунитет к самым распространённым штаммам ротавируса. Вакцина дается через рот капельно, и не требует никаких сложностей в виде уколов. Возможно в недавнем будущем эта вакцина будет включена в национальный календарь вакцинации и ее будут делать всем малышам.

Техника: горшок должен быть чистым. Для консервации кала готовят 10% суспензию на растворе Хенкса. Пробы испражнений помещают в стерильные флаконы и транспортируют в контейнерах со льдом