Острый пиелонефрит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Пиелонефрит — микробно-воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы, интерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев. В неонатальный период ПЕН чаще встречается у мальчиков, поскольку у них большая частота пороков развития почек и мочевыводящих путей. В последующие возрастные периоды повышается частота этой патологии у девочек.

Этиология: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка сине-зеленого гноя.

Патогенез: Существует два условия для возникновения пиелонефрита: 1 – нарушение уродинамики. (приводят к повышению внутрилоханочного и внутримочеточникового давления, возникновения пиелотубулярного рефлюкса) 2 - повреждение интерстициальной ткани почек. Причинами его могут быть вирусные и микоплазменные инфекции (например, внутриутробные Коксаки В, микоплазменная, цитомегалия и др.), лекарственные поражения (например, гипервитаминоз D), дисметаболическая нефропатия, ксантоматоз и др.

Классификация: Различают следующие формы пиелонефриты по патогенезу: первичный; вторичный (обструктивный; необструктивный) По течению: острый, хронический.

Клиника: Клиническая картина острого пиелонефрита (ОПЕН) у детей школьного возраста в типичном случае характеризуется: 1)болевым синдромом (боли в пояснице или в животе);2)дизурическими расстройствами (императивные позывы, поллакиурия, болезненность или ощущение жжения, зуда при мочеиспускании, никтурия, энурез);3)симптомами интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.).

Диагностика: ОАК (характерны: лейкоцитурия и бактериурия); БАК (С-реактивный белок, протеин, фибриноген); посев мочи; пробы Зимницкого, Реберга; УЗИ почек и мочевыводящей системы, Экскреторная урография.

Лечение: Режим: постельный на весь период лихорадки, далее общий. Диета - стол №7, обильное питье (на 50% больше возрастной нормы) Соблюдение режима «регулярных» мочеиспусканий (через 2-3 часа — в зависимости от возраста); Е

жедневные гигиенические мероприятия (душ, ванна, обтирания, тщательный туалет наружных половых органов);

Медикаментозное лечение: Симптоматическая терапия: жаропонижающая, дезинтоксикационная, инфузионная — обычно проводится в первые 1-3 дня; Антибактериальная терапия: Эмпирический (стартовый) выбор антибиотиков: «Защищенные» пенициллины: амоксициллина/клавуланат. Внутрь 30-45 мг/кг/сут (в расчете на амоксициллин) в зависимости от тяжести инфекции, разделенная на 3 приема. Цефалоспорины III поколения: цефотаксим 50-100 мг/кг/сут; цефтриаксое 20-75 мг/кг/сут Уросептики назначают в '/ 3- 1/ 4 суточной дозы на ночь после мочеиспускания или в суточной дозе 2 раза в неделю. Нитрофураны: фурадонин —1-2 мг/кг 1 раз в день перед сном после мочеиспускания или в суточной дозе 3 мг/кг каждые 6 ч с пищей 2 раза в неделю

Профилактика – специфической профилактики нет. Рекомендуется: Общее укрепление сопротивляемости организма; Санация очагов инфекции.

3. Миокардит(неревматический кардит) — поражение сердца, возникающее на фоне или после инфекционного процесса, определяющее нередко тяжесть состояния ребенка и имеющее самостоятельное дальнейшее течение.

Этиология: В первые годы жизни наиболее часто миокардиты встречаются при вирусных заболеваниях, особенно энтеровирусных. Фактор: Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический.

Патогенез: 3 группы механизмов: Прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), которое наблюдается преимущественно при вирусных инфекциях; сосудистые поражения миокарда, которые могут быть обусловлены как эндотелиотропностью некоторых возбудителей (грипп, аденови­

рус, микоплазма и др.), так и иммунокомплексными поражениями

инфекционной и неинфекционной природы;поражения миокарда, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца (наиболее часто это постстрептококковые миокардиты, по своему патогенезу близкие ревматическому миокардиту, но без общих системных поражений).

Классификация: По Течению:Острое - до 3 мес; Подострое - до 18 мес; Хроническое - более 18 мес (рецидивирующее, первично хроническое): застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты. Тяжесть кардита: Легкий, среднетяжелый, тяжелый.

Клиника: Изменения сердца у детей, независимо от их причины, достаточно однотипны: увеличение его размеров, чаще влево, уменьшение звучности тонов, особенно I тона,

появление апикального систолического шума. Отмечают тахикардию, реже брадикардию, ригидность ритма. Вначале появляются общие симптомы интоксикации: утомляемость, бледность, потливость, небольшое повышение температуры тела, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, изредка боли в животе, симулирующие острый аппендицит и явления менингита. Состояние больных нередко становится тяжелым. Более старшие дети могут предъявлять жалобы на упорные боли в области сердца. Быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: слабый учащенный, нередко аритмичный, пульс, ослабление верхушечного толчка, в части случаев - расширение границ сердца влево или в обе стороны, снижение артериального давления.

Диагностика: Рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКС, ЭКГ, лаб.диагностика: определение КФК, ЛДГ 1, ЛДГ2, тропонин.

Лечение: Основное направление терапии при всех формах миокардитов — борьба с явлениями сердечной недостаточности. Лечение СН: диета, ограничение жидкости. Кардиотоники 0.03-0.05 мг/кг – 3 дн до насыщения, поддержив доза 1/5Д. Мочегонные – фуросемид 2-4 мг/кг, веропамил 4 мг. Улучшение метаболизма: 1. 10% глюкоза 10-15 мл/кг + инсулин + панангин (КCl) 1мл/год + новокаин 0.25; 2.рибоксин в/в, внутрь; 3Эссенциале; 4.фолиевая к-та, В 5, В 15. При наличии иммунологического механизма может быть рекомендована противовоспалительная терапия, преимущественно негормональными препаратами (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, метиндол и др.). При сосудистом поражении используют гепарин и препараты, улучшающие микроциркуляцию (Трентал, Курантил, малые дозы ацетилсалициновой кислоты — 0,25 г в сутки). В периоде восстановления могут быть рекомендованы кардиотрофические

препараты (Карнитин, Неотон и др.).Антибиотики (препараты пенициллинового ряда) применяют при бактериальной природе поражения, в частности, при постстрептококковых миокардитах.

4. Коклюш — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызванное палочкой Борде-Жоргу (Bordetella-Pertussis), характеризуемое своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением.

Эпидемиология. Коклюш – строгий антропоноз. Источник инфекции - больной человек с любой формой инфекционного процесса. Механизм передачи: Воздушно-капельный, при непосредственном общении с больным. (т.к. возбудитель малоустойчив во внешней среде) Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный пожизненный иммунитет.

Патогенез. Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его размножение. Токсин, выделяемый палочкой коклюша, действует на рецепторный аппарат дыхательных путей. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к возникновению очага возбуждения в ЦНС типа доминанты. При этом различные раздражители, не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут привести к возникновению судорожного кашля вплоть до состояния апноэ. Клиника. Инкубационный период от 3 до 15 - 20 дней (в среднем 5 - 8 дней). В течении болезни можно выделить три периода: катаральный, спазматический и разрешения. Заболевание начинается с сухого кашля, температуры до субфебрильных цифр, насморка. Общее состояние ребенка обычно не нарушено, аппетит сохранен. В течение 1 - 2 нед кашель постепенно усиливается и приобретает все более упорный приступообразный характер. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях и особенно у грудных детей он около 5 - 7 дней. Переход заболевания в спазматический период характеризуется появлением приступов спазматического кашля, отличительными признаками которого является серия кашлевых толчков, быстро следующих на выдохе друг за другом, вслед за кашлевыми толчками возникает глубокий судорожный свистящий вдох, за которым снова следуют выдыхательные толчки, а затем вновь судорожный вдох и т.д. Судорожные вдохи принято называть репризами, во время одного приступа они могут повторяться от 3 - 5 до 15 - 20 раз и более.

Диагностика:Бактериологический метод — выделение B. pertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2–3 ч после еды. Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Посев осуществляют на казеиново-угольный агар. Серологические методы (РПГА, РА, РНГА) Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет определить содержание антител класса Ig М и IgG. ПЦР. ОАК.

Лечение. Показан свежий прохладный воздух. Больным показано полноценное витаминизированное питание. В катаральном периоде в начале спазматического кашля назначают антибиотики (ампициллин, тетрациклин, эритромицин, левомицетин и др.) в терапевтических дозах в течение 7 - 10 дней. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства – аминазин 1,0-1,5 мг/кг/сутки. Аллергический компонент, для лечения больных широко используют антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин и др.) в обычной дозе, лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. С этой целью при меняют мукалтин, ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин). Симптоматическая терапия и лечение осложнений у больных коклюшем проводятся по общим правилам.

Профилактика. Больного коклюшем изолируют на 25 дней с момента заболевания. В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.). С целью создания активного иммунитета применяют вакцину, представляющую собой суспензию убитых коклюшных микробов. Коклюшную вакцину вводят вместе с дифтерийно - столбнячным анатоксином (АКДС - вакцина).

Метод «кашлевых пластинок»: Открытые чашки с питательной средой во время приступа кашля держат перед ртом больного на расстоянии 8 — 10 см в течение 10 — 20 с. Затем чашки закрывают и ставят в термостат при температуре 35 — 36° и ежедневно их просматривают для выявления, характерных колоний (как капельки ртути) коклюшных микробов

5. Секреторные диареи – поражается тонкий кишечник. Клиника: Водянистый обильный, непереваренный стул. Вздутие живота, урчание и болезенность в области пупка.Оканчательный диагноз вставят по копрологическим исследованием.

Инвазивные диареи - поражается толстый кишечник. Дистальный колит. Клиника: запавший живот, болезенность в лев.подвздош.обл. сигма урчит. Тенезмы. Податливость ануса. Зияние ануса, стул необильный обнаруживается слизистые кишечника, слизь+++, прожилки крови.

Соответственно рекомендациям ВОЗ, оптимальным составом растворов для оральной регидратации являются растворы следующего состава: натрий – 60-75 ммоль/л (2,5г/л);калий – 20 ммоль/л (1,5 г/л); бикарбонаты (цитрат натрия) – 10 ммоль/л (2,9 г/л); глюкоза – 75 ммоль/л (13,5 г/л); осмолярность – 245-250 мОсмоль/л.

Профилактика ОКИ: 10 золотых правил для предотвращения ОКИ: 1. Выбор безопасных пищевых продуктов. 2. Тщательное приготавление пищи.3. Есть приготовленную пищу без промедления. 4. Тщательное хранение пищевых продуктов. 5. Тщательно подогревайте приготовленную заранее пищу. 6. Избежание контакта между сырыми и готовыми пищевыми продуктами.7. Частое мытье рук. 8. Содержание кухни в идеальной чистоте. 9. Хранение пищи защищенной от насекомых, грызунов и других животных. 10. Использование чистой воды.

Задача: Ребонок 3,5 мес родился от 2 бер-ти

1. ОАМ,ОАК, БХ крови (белок, кальций,фосфор, ЩФ), Проба по Сулковичу, Рентгенография.

2. ОАК – без изменений, ОАМ: уратурия. Бх: гипокальциемия, повышение ЩФ. КОС крови: субкомпенсированный ацидоз.

3. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися изменениями в костной ткани. Краниотабес и значительные деформации костей при тяжелом течении рахита могут дать повод для ошибочного предположения врожденной ломкости костей. Врожденная ломкость костей может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни ребенка. Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением отломков, чего никогда не бывает при рахите. Изменения при рахите имеют определенную фазность, переломы (точнее, надломы) встречаются при тяжелых формах заболевания. При врожденной ломкости костей нет гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов. Противорахитическое лечение не оказывает эффекта, и заболевание обычно тянется годами. У детей старше 6 месяцев при позднем появлении зубов, при накрытии родничка, отставании роста, моторно-психического развития, наличии большого живота может быть предположен гипотиреоз. Однако при этом нет размягчения костей, края родничка плотные, не характерна гипокальциемия. Отмечается сухая кожа, отечность тканей, низкий голос, запаздывание появления точек окостенения. Хондродистрофия - врожденное заболевание. Уже после рождения у ребенка обнаруживаются короткие по сравнению с туловищем конечности, запавшая переносица, кисти рук в виде трезубца вследствие нарушения структуры хрящевой ткани. Размягчения костей и других признаков рахита нет.

4. Рахит II степени, стадия разгара, острое течение. На основании анамнеза: преждевременные роды, ребенок недоношенный, с о 2 месяца жизни – на искусственном вскармливании, не проводилась профилактика рахита. На основании объективного осмотра: уплощение и облысение затылка, большой родничок 2,5х3,0 см, края мягкие, податливые. При пальпации костей черепа отмечается болезненность и размягчение участков в области затылочной кости (краниотабес). Грудная клетка податлива, отмечается расширение нижней апертуры, формируется «гаррисонова борозда». Выражена мышечная гипотония, снижение тургора тканей, живот распластан, «лягушачий». Лабораторных данных: повышение ЩФ, гипокальциемия, в КОС крови: субкомпенсированный ацидоз.

5. Лечение: Диетотерапия (с преобладанием продуктов, богатых витамином Д), массажи, солнечные ванны. Медикаментозное: 2000-2500 МЕ в течение 30 дней водного или масляного раствора витамина Д3.

Вариант №4

1. Рахит (греч. rhahis — спинной хребет) — забол детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патоген звеном которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.

Этиология: Первичный витамин D-дефицитный рахит имеет следующие причинные и предрасполагающие факторы: 1. Дефицит солнечного облучения (90% эндогенно образующегося витамина D3 (холекальциферола) в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения). 2. Пищевые факторы (при искусственном вскармливании, без витамина Д, длительно находящиеся на молочном вскармливании, получающие преимущественно вегет прикормы (каши, овощи) без достаточного количества жив белка (желток куриногояйца, мясо, рыба, творог), масла. 3. Перинатальные факторы. (Недоношенность предрасполагает к рахиту)

Причинами, вызывающими вторичный витамин-Д-дефицитный и минералодефицитный рахит, могут быть:1. Синдромы мальабсорбции и малъдигестпии (целиакия, муковисцидоз,

др поражения ПЖ)2. Хронические заболевания печени и почек.

3. Ятрогенные факторы(длительное назначение противосудорожных средств) 4.Экологические факторы. Избыток в почве и, соответственно, в воде, продуктах питания стронция, свинца, цинка и приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию не только рахита, но и остеомаляции, остеопороза. 5. Психосоциальная депривация и недостаточная двигательная активность вследствие не только перинатальных энцефалопатии, но и отсутствия в семье элементов физического воспитания.6. Наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена 7. Наследственные аномалии обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.).8. Остеопения у детей с очень низкой массой тела при рождении. 9. Полигиповитаминозы.10.Хронические инфекционные процессы.

Патогенез: основное звено патогенеза – гипокальциемия, обусловленная этиологическими факторамирами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение функций внутренних органов.

Классификация: Витамин D-дефицитный рахит классический;Витамин D-зависимый рахит или псевдодефицитный гипокальциемический рахит;Витамин D-резистентный Рахит;.Вторичный рахит. Характер течения: острое, подострое, рецидивирующее.

Степень тяжести:1—легкая, II — среднетяжелая, III—тяжелая.

Клиника: Различают 4 периода заболевания: начальный, разгара, репарации, остаточных явлений.

Начальный период. Заболевание отчетливо проявляется в возрасте 3-4 мес, хотя первые симптомы могут появиться раньше — в 1-1,5 мес. У ребенка появляются беспокойство, пугливость, раздражительность, гиперестезия,капризы, снижается аппетит, заметно нарушается сон, дети вздрагивают, особенно при засыпании, громком звуке, внезапной вспышке света/Одновременно с этим повышается вазомоторная возбудимость кожи; усиливаются красный дермографизм и потливость (липкий пот скислым запахом).

Ребенок беспрерывно трет голову о подушку, в результате чего появляется облысение затылка. Рентгенологические изменения костей обычно отсутствуют. При такой клинической картине у ребенка диагностируют рахит I степени.

Начальный период рахита длится от 1,5 нед до 1 мес, далее заболевание переходит в период разгара (цветущий, флоридный рахит) с отчетливыми изменениями cо стороны скелета.К мягкости и податливости краев родничка и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа — краниотабес;Мягкий череп меняет конфигурацию: уплощается затылок, возникает асимметрия головы, брахицефалия. Появляютсяутолщения на границе костной и хрящевой части ребер — рахитические «четки»; усиливается кривизна ключиц;

Передняячасть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, воз-

никает «куриная», «килевидная», грудь. Увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз). В дальнейшем, когда ребенок начинает ходить, иногда присоединяется лордоз, а в некоторых случаях и сколиоз. В результате деформации эпифизов и расширения метафизов образуются утолщения — «рахитические браслеты», в области предплечий; фаланги пальцев также утолщаются — возникают «нити жемчуга»; надмыщелковые утолщения на голенях. Ноги искривляются О-образно (genu varum), плоскостопие.Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5-2 лет и позже. Зубы прорезываются с запозданием.

Период репарации (реконвалесценции) у ребенка исчезают признаки активного рахита (симптомы нарушения состояния НС, мягкость костей, мышечная гипотония, анемия и др.), нормализуется концентрация фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным. Период остаточных явлений диагностируют, как правило, у детей 2-3 лет, когда нет ни признаков активного рахита, ни лабораторных отклонений от нормы показателей минерального обмена, хотя налицо последствия перенесенного рахита П-Ш степени.

Лечение: Рациональное питание (преобладание в пище щелочных валентностей, продуктов, богатых вит, минеральными веществами, в частности кальцием), достаточное пребывание на свежем воздухе, солнечные ванны, массаж и гимнастика.

Специф лечение рахита проводят препаратами витамина D. масляный раствор витамина D2 по 500-625 ME, водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ)или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и Эргокальциферол(в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней. (УД – В). В зависимости от степени тяжести заболевания: сут доза вит Д при I степени рахита – 1000-1500 МЕ в течение 30 дней, II степени – 2000-2500 МЕ в течение 30 дней, III степени – 3000-4000 МЕ в течение 45 дней. Длит леч составляет 1-3 месяца и зависит от степени тяжести дефицита вит Д.

Профилактика: Постнаталъная профилактика рахита начинается с первых дней жизни:

естественное вскармливание (с дальнейшим своевременным введением соков и прикормов), прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Спец профилактику рахита начинают с 3-недельного возраста (у недоношенных с 10-14-го дня жизни) назначением 500 ME витамина D через день и проводят круглогодично в сочетании с назначением витаминов С (0,03), В1 и В2 (по 0,001), В5 (0,003) на 2 нед в месяц. Назначение витамина D должно чередоваться с проведением курса УФО (15-20 сеансов 2 раза в год).

2. Бронхиальная астма (БА) — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе, экспираторная одышка) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

1.Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы: Атопия; Гиперреактивность бронхов;Наследственность. 2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы: Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи дом пыли), Эпид аллергены животных, птиц, аллергены тараканов и др. насекомых, Пищевые аллергены, Лек средства, Вирусы и вакцины, Хим вещества 3. Факторы, способствующие возникновению БА, усугубляющие действие причинных факторов: Вир инфекции, Осложненное течение беременности у матери ребенка, Недоношенность, Нерациональное питание, Атопический дерматит, Различные поллютанты, Таб дым. 4. Факторы, вызывающие обострение БА—триггеры: Аллергены, Вирусные респираторные инфекции, Физическая и психоэмоциональная нагрузка, Изменение метеоситуации, Экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи), Непереносимые продукты, лекарства, вакцины.

Патогенез: Обструкция бронхов у больных БА обусловлена: спазмом гладкой мускулатуры бронхов; гиперемией, отеком и инфильтрацией клеточными элементами слизистой оболочки бронхов, закупоркой просвета бронхов секретом. У старших детей и взрослых в формальном генезе обструкции при приступе БА ведущую роль отводят бронхоспазму. При БА у каждого больного имеется 4 группы дефектов: Иммунопатология, Морфологический и функциональный изъян стенки бронхов, Гиперактивность бронхов, Патология нейроэндокринной системы.

Клиника. Типичному приступу предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 сут. Период предвестников более свойственен детям раннего возраста. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушения сна, возбуждения, а иногда слабости, сонливости, угнетения; типичны вегетативные расстройства: бледность или покраснение лица, потливость, блеск глаз, расширение зрачков, тахикардия с дыхательной аритмией, головная боль, нередко тошнота или рвота, боли в животе. У многих детей наблюдаются слезотечение, ринит, зуд в носу и другие признаки аллергического риноконъюнктивита. На фоне расстройств деятельности ЦНС и вегетативного ее отдела появляются признаки дыхательного дискомфорта (ощущение сдавления, щекотания, першения в горле, тяжесть и заложенность груди при незатрудненном вдохе и выдохе), а также заложенность носа, чихание. Затем появляется мучительный приступообразный кашель, свистящие хрипы, которые постепенно становятся слышными на расстоянии и, наконец, одышка с затрудненным выдохом. Приступ астмы чаще начинается ночью или в 4-6 ч утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов. Больные в момент приступа беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную боль, локализующуюся в лобных отделах. Наблюдается блеск склер, повышение АД, тахикардия. Дыхание больного шумное. При дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса (одна из причин болей в животе), лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, грудные. Втягиваются над- и подключичные пространства, межреберные промежутки.

Ступенчатый подход к терапии: У детей с легким течением -кромогликатом или недокромилом натрия. В случае возникновения приступов БА назначают эпизодически ингаляционныеb2-агонисты

У детей с бронхиальной астмой среднетяжелого течения лечение начинают с назначения кромогликата или недокромила натрия и подключения, в случае возникновения приступа, b2-агонистов В случаях, когда проводимая таким образом терапия оказывается неэффективной, присоединяют лечение ингаляционными кортикостероидами (беклометазон в суточной дозе до 400-600 мкг или другие ингаляционные кортикостероиды в эквивалентных дозах). У детей с тяжелым течением бронхиальной астмы комплекс терапевтических мероприятий включает ингаляционные кортикостероиды (в высоких дозах), нередко в комбинации с ингаляционными пролонгированными b2-агонистами или препаратами теофиллина длительного действия, антихолинергическими препаратами. В течение 5-7 дней назначают преднизолон в суточной дозе 1-2 мг/кг, затем проводится снижение дозы преднизолона и постепенная его отмена с переходом на ИКС.

При стабилизации состояния больных доза ингаляционных кортикостероидов у детей может быть уменьшена, а при наличии устойчивой ремиссии в течение 6-12 мес. они могут быть полностью отменены. В этом случае больного переводят на терапию меньшей ступени, т.е.назначают кромогликат или недокромил натрия. Контроль за течением и профилактика обострений пыльцевой бронхиальной астмы в период цветения причинно-значимых растений осуществляется назначением кромогликата или недокромила натрия, а также проведением антимедиаторной терапии (например, кетотифен). При этом терапию назначают за 2-3 недели до предполагаемого обострения. В период ремиссии бронхиальной астмы детям с легким и среднетяжелым ее течением при наличии показаний и условий проводится специфическая вакцинация аллергенами, позволяющая достичь устойчивой и длительной ремиссии болезни.

3. Гипотиреоз (ГГ) — группа заболеваний, сопровождающихся сниженной продукцией тиреоидных гормонов. Может развиться вследствие поражения ЩЖ — первичный ГГ, гипофиза — вторичный или гипоталамуса — третичный, а кроме того, может быть обусловлен нечувствительностью тканей к тироксину. ГТ любого происхождения может быть врожденным и приобретенным

Этиология: Первичный Врожденный гипотиреоз: Порок развития щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия в результате облучения беременной, приема радиоактивного йода, тиреостатических препаратов, аутоиммунного тиреоидита у беременной, ВУИ., Агенезия или дисгенезия щитовидной железы наследственная, Гипотиреоз с зобом вследствие генетических дефектов захвата и обмена йода, в том числе синдром Пендреда., Наследственная резистентность к П Г. Вторичный гипотиреоз Врожденный - Изолированная наследственная недостаточность ТТГ, Множественная врожденная недостаточность гипофиза.

Патогенез: Недостаток тиреоидных гормонов у плода приводит к нарушению дифференцировки мозга, уменьшению количества нейронов, нарушению миелинизации нервных волокон. Эти изменения необратимы при позднем (после 4-6-недного возраста) начале лечения. при ГТ любого генеза в нейронах мозга, синапсах снижается образование нейропептидов, моноаминов, нейромедиаторов и других биологически активных веществ, что выражается угнетением функции ЦНС. Снижение синтеза белка, образования энергии, накопление в тканях муцина способствует замедлению роста и дифференцировки скелета, снижению функции гладких и скелетных мышц, кроветворной системы, кожи, эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, гонад, инсулярного аппарата), гуморального и клеточного иммунитета, активности ферментов печени, почек, желудочно-кишечного тракта.

Клиника: Ребенок с первичным ВГТ чаще рождается в срок или от пролонгированной (40-42 нед) беременности с крупной, выше 4 кг, массой тела. В периоде новорожденности характерны позднее отпадение пуповинного остатка; нарастающая сонливость, адинамия, неэмоциональный крик; трудности при вскармливании (вялое сосание, сниженный аппетит, апноэ, цианоз при кормлении), дыхательные нарушения в виде шумного, стридорозного затрудненного носового дыхания, эпизодов апноэ во время манипуляций по уходу; позднее отхождение мекония, запоры, вздутие живота, пупочная грыжа. Ребенок плохо удерживает тепло, иногда бывает гипотермия ниже 35 °С, кожная складка на голове утолщенная, кожа суховатая, грубая, с мраморностью. Нередки интенсивная или пролонгированная желтуха, ранняя анемия, не поддающаяся обычному лечению. Роднички больших размеров. При осмотре можно обнаружить умеренную брадикардию и приглушение тонов сердца. Муцинозный отек мышц часто имитирует их

повышенный тонус. С возрастом симптомы ГТ нарастают и достигают полного развития к 3-6-месячному возрасту. Ребенок отстает в росте, мало прибавляет в массе тела, но из-за муцинозных отеков никогда не выглядит истощенным. Телосложение диспропорциональное: короткие конечности, относительно длинное туловище, кисти рук широкие, с короткими пальцами. Окружность головы нормальная, глазные щели узкие, переносица широкая, плоская, веки отечны, язык утолщенный, не помещается во рту, голос грубый, роднички закрываются поздно. Шея короткая, толстая, на туловище, над- и подключичных областях, тыльной поверхности кистей и стоп муцинозные отеки. Зубы прорезываются поздно. Психомоторное развитие резко задержано, ребенок вялый, сонливый, адинамичный, некоммуникабельный. Границы сердца умеренно расширены, тоны глухие, брадикардия, АД снижено, может выслушиваться систолический шум, дыхание стридорозное. Живот вздут, пупочная грыжа, запоры. Кожа сухая, шершавая, холодная, у части детей — мышечные псевдогипертрофии. Щитовидная железа у абсолютного большинства детей с ВГТ гипоплазирована.

Диагностика: ТТГ,тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в крови, ОАК, БАК, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы.

Прогноз: Больные ВГТ, получающие адекватную заместительную терапию с 1-го месяца жизни, физически и интеллектуально полноценны. При начале лечения после 4-6 недельного возраста прогноз для хорошего умственного развития сомнительный.

4.Грипп — острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей(трахеит)

Эпидемиология. Источником инфекции – больной человек. Путь передачи В-капельный.

Патогенез: В патогенезе гриппа различают пять основных фаз: -репродукция вируса в клетках ДП; вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции; поражение дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком---либо его отделе; бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем; обратное развитие патологического процесса.

Клиника. Инкубационный период 1-2 дня,2 основных синдрома: интоксикационный и катаральный. Начинается остро. Возникают озноб, головная боль. Повышение температуры тела до 38,5-40. В первые сутки – сухость и саднение в горле, заложенность носа. 2-3 день – сухой кашель, сопровождающийся болью. При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый коллапс, отёк мозга, геморрагический синдром, вторичные бактериальные осложнения. Клинически: только гиперемия и отёк слизистой зева, бледность кожи, инъецированные склеры.

Лечение: Постельный режим. Обильное теплое питье. Молочно-растительная диета. Этиотропная терапия: Противогриппозный иммуноглобулин 1 мл. Противовирусная терапия: ремантадин. 1-й день по 100 мг 3 р\д, 2-3 день по 100 мг 2 р\день, Симптоматическая терапия: Анальгетики, Жаропонижающие средства. дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие средства и бронходилататоры. При симптомах ринита - 2-3 % р-р эфедрина, интроназально. Профилактика гриппа проводится с помощью специфической вакцинопрофилактики. Используется вакцинация живой (ин-траназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами.

Техника взятия крови на серологическое исследование Кровь для серологического исследования необходимо брать натощак или через 6 часов после приема пищи

П одготовьте шприц, иглы, вату, спирт, стерильную сухую пробирку, штатив для пробирок, лоток. 2,. Выпишите направление в бак лабораторию. 3. Объясните пациенту цель исследования. 4. Усадите пациента. 5. Уложите руку пациента ладонной поверхностью вверх. 6. Положите под локоть валик. 7. Наложите жгут на середину плеча. 8. Попросите пациента поработать кистью. 9. После нескольких сжимательных и разжимательных движений кисти предложите пациенту сжать кулак. 10. Обработайте локтевой сгиб спиртом двухкратно. 11. Введите иглу в вену. 12. Наберите в шприц кровь (от 2 до 8 мл). 13. Снимите жгут. 14. Приложите к месту укола вату со спиртом. 151 Снимите со шприца иглу. 16. Перелейте кровь в пробирку медленно по стенке. 17. Закройте пробирку ватной пробкой и прикрепите направление

5. Эшерихиоз (кишечная коли-инфекция) - острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными штаммами энтеропатогенных кишечных палочек (эшерихий), имеет фекально-оральпий механизм передачи, характеризуется преимущественным поражением желудка, и кишечника и симптомами гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита.

Классификация: По этиологическим признакам: энтеротоксигенные эшерихиозы; энтероинвазивные эшерихиозы; энтеропатогенные эшерихиозы; энтерогеморрагические эшерихиозы; энтероадгезивные эшерихиозы. По форме заболевания: гастроэнтеритическая; энтероколитическая; гастроэнтероколитическая; генерализованная (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты, холециститы). По тяжести течения: легкое; средней тяжести; тяжелое.

Клиника. ИП длится 3—6 дней.У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфебрильная, стул – 3—5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38—39 °С), живот вздут, стул – до 10—12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул – до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39—40 °С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено, отмечается похудание

Диагностика: Бактериологический метод. Исследуют испражнения и рвотные массы с целью выделения возбудителя, Серологический метод (РПГА) позволяет выявить специфические антитела в крови с 5–7 дня заболевания. Копрологический метод.

Лечение. Восстановление водно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях - внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначают также кишечные антисептики (нитрофурановые препараты, оксихинолины).

Техника проведения очистительной клизмы: Показания; запоры, отравления, подготовка к операциям, перед введением газоотводной трубки и проведением лечебной клизмы, подготовка к рентгенологическому, эндоскопическому исследованиям.

Применяется кипяченая вода, температура для детей грудного возраста 24-26 градусов. Для детей старшего возраста используется вода температурой 22-24 градуса. Необходимое количество воды: новорожденному 25-30 мл. детям первого полугодия до 50 мл. детям старшего возраста количество воды берется из расчета 100мл на 1 год жизни.

Уложить ребенка на пеленальный стол на левый бок, ноги согнуть в коленных и тазобедренных суставах и прижать к животу. Ребенка до 6 месяцев можно уложить на спину и приподнять ноги вверх. Раздвинуть ягодицы ребенка 1 и 2 пальцами левой руки и зафиксировать ребенка в данном положении. Расположить резиновый баллончик в правой руке между 2 и 3 пальцами наконечником вверх, нажать на него снизу большим пальцем правой руки. Не разжимая баллончик, вести наконечник осторожно, без усилий, в анальное отверстие и продвинуть в прямую кишку, направляя его сначала к пупку, а затем преодолев сопротивление сфинктера параллельно копчику. Глубина введения наконечника делят: До 1 года 1-3 см; До 3 лет 3-4 см; До 5 лет 4-5 см. Медленно, нажимая на баллончик снизу, ввести воду и не разжимая баллончик извлечь наконечник из прямой кишки. Баллончик поместить в лоток для отработанного материала. Левой рукой сжать ягодицы ребенка на 3-5 минут. Уложить ребенка на спину, прикрыв промежность пеленкой, ребенка старшего возраста высадить на горшок.

Задача: Ребенок 7 мес, доставлен СМП….судорог

1 БХ (кальций общий и ионизированный, фосфор, щелочная фосфатаза); проба Сулковича (позволяет оценить потери кальция с мочой); оценка кислотно-щелочного состояния и содержание метаболитов витамина D; рентгенологиечское обследование.

2. ОАК: эритроцитопения (эр – 3,2*1012/л), ускорение СОЭ (12 мм/ч);БХ: ↓ общ белок (55 г/л) – гипопротеинемия; ↓ альбумина (30 г/л) – гипоальбуминемия; ↑ щелочной фосфатазы;гипокальциемия. ОАМ без патологий.

3. Дифференциальный диагноз: проводят с гипопаратиреозом, почечной остеодистрофией, эпилепсией.

Гипопаратиреоз: Приступу судорог обычно предшествуют чувство онемения, ползания мурашек в области верхней губы, пальцев рук и ног, похолодание конечностей, чувство скованности. Затем развиваются болезненные тонические и клонические судороги отдельных групп мышц: конечностей, лица, туловища. Судороги наблюдаются преимущественно в сгибательных мышцах, поэтому кисть руки принимает характерное положение "руки акушера". При тетании сгибательных мышц нижних конечностей стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве ("конская стопа"). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом, образованием "рыбьего рта". Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века, рта (симптом Хвостека),Содержание кальция в крови снижено, особенно ионизированной его фракции; содержание фосфора в крови выше нормы, экскреция кальция и фосфора с мочой снижена. Уровень паратиреоидного гормона в крови снижен.

Почечная остедистрофия: характеризуется мышечной слабость, боль в костях и переломы, возникающие уже при небольшой травме. У растущих детей наблюдаются признаки рахита, варусная и валыусная деформация длинных костей и остеохондропатия головок бедренных костей. Уровень кальция в сыворотке крови снижен, увеличено содержание фосфора, повышена активность ЩФ. Уровень ПТГ может быть нормальным. На рентгенограммах предплечий, запястий и голеней видны признаки поднадкостичной резорбции костей с расширением метафизов.

Спазмофилия: Манифестная спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клоническими судорогами, положительным симптомом ХВостека. карпопедапьным спазмом ("рука акушера" и эквиноварусное положение стопы), иногда ларингоспазмом приступообразно в виде легкого сужения голосовой щели или кратковременного, но полного ее закрытия.

4. Спазмофилия. Рахит II степени, период разгара, подострое течение.

Спазмофилия – на основании гипокальцимических тонических судорог, затем клонико-тонических, преходящий карпопедальный спазм, положительный симптом Хвостека.

Рахит 2 степени: уплощение затылка, выраженные лобные и теменные бугры, большой родничок 3,5х3,5 см. Выражена «гаррисонова борозда», пальпируются «реберные четки», зубы отсутствуют, щелочная фосфатаза 980 ЕД/л;

5. При клонических судорогах вводят седуксен (0,5% раствор - 0,1 мл/кг в/м), ГОМК (20% раствор - 0,5 мл/кг) в/в, сульфат магния (25% раствор - 0,2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10% раствор хлорида кальция в/в. Затем назначают 10% раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 2 - 3 г 3 - 4 раза в день. Через 2 - 3 дня приема препаратов кальция назначают противорахитичесткое лечение.

Вариант №4

1. Рахит (греч. rhahis — спинной хребет) — забол детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патоген звеном которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.

Этиология: Первичный витамин D-дефицитный рахит имеет следующие причинные и предрасполагающие факторы: 1. Дефицит солнечного облучения (90% эндогенно образующегося витамина D3 (холекальциферола) в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения). 2. Пищевые факторы (при искусственном вскармливании, без витамина Д, длительно находящиеся на молочном вскармливании, получающие преимущественно вегет прикормы (каши, овощи) без достаточного количества жив белка (желток куриногояйца, мясо, рыба, творог), масла. 3. Перинатальные факторы. (Недоношенность предрасполагает к рахиту)

Причинами, вызывающими вторичный витамин-Д-дефицитный и минералодефицитный рахит, могут быть:1. Синдромы мальабсорбции и малъдигестпии (целиакия, муковисцидоз,

др поражения ПЖ)2. Хронические заболевания печени и почек.

3. Ятрогенные факторы(длительное назначение противосудорожных средств) 4.Экологические факторы. Избыток в почве и, соответственно, в воде, продуктах питания стронция, свинца, цинка и приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию не только рахита, но и остеомаляции, остеопороза. 5. Психосоциальная депривация и недостаточная двигательная активность вследствие не только перинатальных энцефалопатии, но и отсутствия в семье элементов физического воспитания.6. Наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена 7. Наследственные аномалии обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.).8. Остеопения у детей с очень низкой массой тела при рождении. 9. Полигиповитаминозы.10.Хронические инфекционные процессы.

Патогенез: основное звено патогенеза – гипокальциемия, обусловленная этиологическими факторамирами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение функций внутренних органов.

Классификация: Витамин D-дефицитный рахит классический;Витамин D-зависимый рахит или псевдодефицитный гипокальциемический рахит;Витамин D-резистентный Рахит;.Вторичный рахит. Характер течения: острое, подострое, рецидивирующее.

Степень тяжести:1—легкая, II — среднетяжелая, III—тяжелая.

Клиника: Различают 4 периода заболевания: начальный, разгара, репарации, остаточных явлений.

Начальный период. Заболевание отчетливо проявляется в возрасте 3-4 мес, хотя первые симптомы могут появиться раньше — в 1-1,5 мес. У ребенка появляются беспокойство, пугливость, раздражительность, гиперестезия,капризы, снижается аппетит, заметно нарушается сон, дети вздрагивают, особенно при засыпании, громком звуке, внезапной вспышке света/Одновременно с этим повышается вазомоторная возбудимость кожи; усиливаются красный дермографизм и потливость (липкий пот скислым запахом).

Ребенок беспрерывно трет голову о подушку, в результате чего появляется облысение затылка. Рентгенологические изменения костей обычно отсутствуют. При такой клинической картине у ребенка диагностируют рахит I степени.

Начальный период рахита длится от 1,5 нед до 1 мес, далее заболевание переходит в период разгара (цветущий, флоридный рахит) с отчетливыми изменениями cо стороны скелета.К мягкости и податливости краев родничка и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа — краниотабес;Мягкий череп меняет конфигурацию: уплощается затылок, возникает асимметрия головы, брахицефалия. Появляютсяутолщения на границе костной и хрящевой части ребер — рахитические «четки»; усиливается кривизна ключиц;

Передняячасть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, воз-

никает «куриная», «килевидная», грудь. Увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз). В дальнейшем, когда ребенок начинает ходить, иногда присоединяется лордоз, а в некоторых случаях и сколиоз. В результате деформации эпифизов и расширения метафизов образуются утолщения — «рахитические браслеты», в области предплечий; фаланги пальцев также утолщаются — возникают «нити жемчуга»; надмыщелковые утолщения на голенях. Ноги искривляются О-образно (genu varum), плоскостопие.Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5-2 лет и позже. Зубы прорезываются с запозданием.

Период репарации (реконвалесценции) у ребенка исчезают признаки активного рахита (симптомы нарушения состояния НС, мягкость костей, мышечная гипотония, анемия и др.), нормализуется концентрация фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным. Период остаточных явлений диагностируют, как правило, у детей 2-3 лет, когда нет ни признаков активного рахита, ни лабораторных отклонений от нормы показателей минерального обмена, хотя налицо последствия перенесенного рахита П-Ш степени.

Лечение: Рациональное питание (преобладание в пище щелочных валентностей, продуктов, богатых вит, минеральными веществами, в частности кальцием), достаточное пребывание на свежем воздухе, солнечные ванны, массаж и гимнастика.

Специф лечение рахита проводят препаратами витамина D. масляный раствор витамина D2 по 500-625 ME, водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ)или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и Эргокальциферол(в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней. (УД – В). В зависимости от степени тяжести заболевания: сут доза вит Д при I степени рахита – 1000-1500 МЕ в течение 30 дней, II степени – 2000-2500 МЕ в течение 30 дней, III степени – 3000-4000 МЕ в течение 45 дней. Длит леч составляет 1-3 месяца и зависит от степени тяжести дефицита вит Д.

Профилактика: Постнаталъная профилактика рахита начинается с первых дней жизни:

естественное вскармливание (с дальнейшим своевременным введением соков и прикормов), прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Спец профилактику рахита начинают с 3-недельного возраста (у недоношенных с 10-14-го дня жизни) назначением 500 ME витамина D через день и проводят круглогодично в сочетании с назначением витаминов С (0,03), В1 и В2 (по 0,001), В5 (0,003) на 2 нед в месяц. Назначение витамина D должно чередоваться с проведением курса УФО (15-20 сеансов 2 раза в год).

2. Бронхиальная астма (БА) — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе, экспираторная одышка) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

1.Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы: Атопия; Гиперреактивность бронхов;Наследственность. 2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы: Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи дом пыли), Эпид аллергены животных, птиц, аллергены тараканов и др. насекомых, Пищевые аллергены, Лек средства, Вирусы и вакцины, Хим вещества 3. Факторы, способствующие возникновению БА, усугубляющие действие причинных факторов: Вир инфекции, Осложненное течение беременности у матери ребенка, Недоношенность, Нерациональное питание, Атопический дерматит, Различные поллютанты, Таб дым. 4. Факторы, вызывающие обострение БА—триггеры: Аллергены, Вирусные респираторные инфекции, Физическая и психоэмоциональная нагрузка, Изменение метеоситуации, Экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи), Непереносимые продукты, лекарства, вакцины.

Патогенез: Обструкция бронхов у больных БА обусловлена: спазмом гладкой мускулатуры бронхов; гиперемией, отеком и инфильтрацией клеточными элементами слизистой оболочки бронхов, закупоркой просвета бронхов секретом. У старших детей и взрослых в формальном генезе обструкции при приступе БА ведущую роль отводят бронхоспазму. При БА у каждого больного имеется 4 группы дефектов: Иммунопатология, Морфологический и функциональный изъян стенки бронхов, Гиперактивность бронхов, Патология нейроэндокринной системы.

Клиника. Типичному приступу предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 сут. Период предвестников более свойственен детям раннего возраста. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушения сна, возбуждения, а иногда слабости, сонливости, угнетения; типичны вегетативные расстройства: бледность или покраснение лица, потливость, блеск глаз, расширение зрачков, тахикардия с дыхательной аритмией, головная боль, нередко тошнота или рвота, боли в животе. У многих детей наблюдаются слезотечение, ринит, зуд в носу и другие признаки аллергического риноконъюнктивита. На фоне расстройств деятельности ЦНС и вегетативного ее отдела появляются признаки дыхательного дискомфорта (ощущение сдавления, щекотания, першения в горле, тяжесть и заложенность груди при незатрудненном вдохе и выдохе), а также заложенность носа, чихание. Затем появляется мучительный приступообразный кашель, свистящие хрипы, которые постепенно становятся слышными на расстоянии и, наконец, одышка с затрудненным выдохом. Приступ астмы чаще начинается ночью или в 4-6 ч утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов. Больные в момент приступа беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную боль, локализующуюся в лобных отделах. Наблюдается блеск склер, повышение АД, тахикардия. Дыхание больного шумное. При дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса (одна из причин болей в животе), лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, грудные. Втягиваются над- и подключичные пространства, межреберные промежутки.

Ступенчатый подход к терапии: У детей с легким течением -кромогликатом или недокромилом натрия. В случае возникновения приступов БА назначают эпизодически ингаляционныеb2-агонисты

У детей с бронхиальной астмой среднетяжелого течения лечение начинают с назначения кромогликата или недокромила натрия и подключения, в случае возникновения приступа, b2-агонистов В случаях, когда проводимая таким образом терапия оказывается неэффективной, присоединяют лечение ингаляционными кортикостероидами (беклометазон в суточной дозе до 400-600 мкг или другие ингаляционные кортикостероиды в эквивалентных дозах). У детей с тяжелым течением бронхиальной астмы комплекс терапевтических мероприятий включает ингаляционные кортикостероиды (в высоких дозах), нередко в комбинации с ингаляционными пролонгированными b2-агонистами или препаратами теофиллина длительного действия, антихолинергическими препаратами. В течение 5-7 дней назначают преднизолон в суточной дозе 1-2 мг/кг, затем проводится снижение дозы преднизолона и постепенная его отмена с переходом на ИКС.

При стабилизации состояния больных доза ингаляционных кортикостероидов у детей может быть уменьшена, а при наличии устойчивой ремиссии в течение 6-12 мес. они могут быть полностью отменены. В этом случае больного переводят на терапию меньшей ступени, т.е.назначают кромогликат или недокромил натрия. Контроль за течением и профилактика обострений пыльцевой бронхиальной астмы в период цветения причинно-значимых растений осуществляется назначением кромогликата или недокромила натрия, а также проведением антимедиаторной терапии (например, кетотифен). При этом терапию назначают за 2-3 недели до предполагаемого обострения. В период ремиссии бронхиальной астмы детям с легким и среднетяжелым ее течением при наличии показаний и условий проводится специфическая вакцинация аллергенами, позволяющая достичь устойчивой и длительной ремиссии болезни.

3. Гипотиреоз (ГГ) — группа заболеваний, сопровождающихся сниженной продукцией тиреоидных гормонов. Может развиться вследствие поражения ЩЖ — первичный ГГ, гипофиза — вторичный или гипоталамуса — третичный, а кроме того, может быть обусловлен нечувствительностью тканей к тироксину. ГТ любого происхождения может быть врожденным и приобретенным

Этиология: Первичный Врожденный гипотиреоз: Порок развития щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия в результате облучения беременной, приема радиоактивного йода, тиреостатических препаратов, аутоиммунного тиреоидита у беременной, ВУИ., Агенезия или дисгенезия щитовидной железы наследственная, Гипотиреоз с зобом вследствие генетических дефектов захвата и обмена йода, в том числе синдром Пендреда., Наследственная резистентность к П Г. Вторичный гипотиреоз Врожденный - Изолированная наследственная недостаточность ТТГ, Множественная врожденная недостаточность гипофиза.

Патогенез: Недостаток тиреоидных гормонов у плода приводит к нарушению дифференцировки мозга, уменьшению количества нейронов, нарушению миелинизации нервных волокон. Эти изменения необратимы при позднем (после 4-6-недного возраста) начале лечения. при ГТ любого генеза в нейронах мозга, синапсах снижается образование нейропептидов, моноаминов, нейромедиаторов и других биологически активных веществ, что выражается угнетением функции ЦНС. Снижение синтеза белка, образования энергии, накопление в тканях муцина способствует замедлению роста и дифференцировки скелета, снижению функции гладких и скелетных мышц, кроветворной системы, кожи, эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, гонад, инсулярного аппарата), гуморального и клеточного иммунитета, активности ферментов печени, почек, желудочно-кишечного тракта.

Клиника: Ребенок с первичным ВГТ чаще рождается в срок или от пролонгированной (40-42 нед) беременности с крупной, выше 4 кг, массой тела. В периоде новорожденности характерны позднее отпадение пуповинного остатка; нарастающая сонливость, адинамия, неэмоциональный крик; трудности при вскармливании (вялое сосание, сниженный аппетит, апноэ, цианоз при кормлении), дыхательные нарушения в виде шумного, стридорозного затрудненного носового дыхания, эпизодов апноэ во время манипуляций по уходу; позднее отхождение мекония, запоры, вздутие живота, пупочная грыжа. Ребенок плохо удерживает тепло, иногда бывает гипотермия ниже 35 °С, кожная складка на голове утолщенная, кожа суховатая, грубая, с мраморностью. Нередки интенсивная или пролонгированная желтуха, ранняя анемия, не поддающаяся обычному лечению. Роднички больших размеров. При осмотре можно обнаружить умеренную брадикардию и приглушение тонов сердца. Муцинозный отек мышц часто имитирует их

повышенный тонус. С возрастом симптомы ГТ нарастают и достигают полного развития к 3-6-месячному возрасту. Ребенок отстает в росте, мало прибавляет в массе тела, но из-за муцинозных отеков никогда не выглядит истощенным. Телосложение диспропорциональное: короткие конечности, относительно длинное туловище, кисти рук широкие, с короткими пальцами. Окружность головы нормальная, глазные щели узкие, переносица широкая, плоская, веки отечны, язык утолщенный, не помещается во рту, голос грубый, роднички закрываются поздно. Шея короткая, толстая, на туловище, над- и подключичных областях, тыльной поверхности кистей и стоп муцинозные отеки. Зубы прорезываются поздно. Психомоторное развитие резко задержано, ребенок вялый, сонливый, адинамичный, некоммуникабельный. Границы сердца умеренно расширены, тоны глухие, брадикардия, АД снижено, может выслушиваться систолический шум, дыхание стридорозное. Живот вздут, пупочная грыжа, запоры. Кожа сухая, шершавая, холодная, у части детей — мышечные псевдогипертрофии. Щитовидная железа у абсолютного большинства детей с ВГТ гипоплазирована.

Диагностика: ТТГ,тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в крови, ОАК, БАК, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы.

Прогноз: Больные ВГТ, получающие адекватную заместительную терапию с 1-го месяца жизни, физически и интеллектуально полноценны. При начале лечения после 4-6 недельного возраста прогноз для хорошего умственного развития сомнительный.

4.Грипп — острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей(трахеит)

Эпидемиология. Источником инфекции – больной человек. Путь передачи В-капельный.

Патогенез: В патогенезе гриппа различают пять основных фаз: -репродукция вируса в клетках ДП; вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции; поражение дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком---либо его отделе; бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем; обратное развитие патологического процесса.

Клиника. Инкубационный период 1-2 дня,2 основных синдрома: интоксикационный и катаральный. Начинается остро. Возникают озноб, головная боль. Повышение температуры тела до 38,5-40. В первые сутки – сухость и саднение в горле, заложенность носа. 2-3 день – сухой кашель, сопровождающийся болью. При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый коллапс, отёк мозга, геморрагический синдром, вторичные бактериальные осложнения. Клинически: только гиперемия и отёк слизистой зева, бледность кожи, инъецированные склеры.

Лечение: Постельный режим. Обильное теплое питье. Молочно-растительная диета. Этиотропная терапия: Противогриппозный иммуноглобулин 1 мл. Противовирусная терапия: ремантадин. 1-й день по 100 мг 3 р\д, 2-3 день по 100 мг 2 р\день, Симптоматическая терапия: Анальгетики, Жаропонижающие средства. дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие средства и бронходилататоры. При симптомах ринита - 2-3 % р-р эфедрина, интроназально. Профилактика гриппа проводится с помощью специфической вакцинопрофилактики. Используется вакцинация живой (ин-траназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами.

Техника взятия крови на серологическое исследование Кровь для серологического исследования необходимо брать натощак или через 6 часов после приема пищи

П одготовьте шприц, иглы, вату, спирт, стерильную сухую пробирку, штатив для пробирок, лоток. 2,. Выпишите направление в бак лабораторию. 3. Объясните пациенту цель исследования. 4. Усадите пациента. 5. Уложите руку пациента ладонной поверхностью вверх. 6. Положите под локоть валик. 7. Наложите жгут на середину плеча. 8. Попросите пациента поработать кистью. 9. После нескольких сжимательных и разжимательных движений кисти предложите пациенту сжать кулак. 10. Обработайте локтевой сгиб спиртом двухкратно. 11. Введите иглу в вену. 12. Наберите в шприц кровь (от 2 до 8 мл). 13. Снимите жгут. 14. Приложите к месту укола вату со спиртом. 151 Снимите со шприца иглу. 16. Перелейте кровь в пробирку медленно по стенке. 17. Закройте пробирку ватной пробкой и прикрепите направление

5. Эшерихиоз (кишечная коли-инфекция) - острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными штаммами энтеропатогенных кишечных палочек (эшерихий), имеет фекально-оральпий механизм передачи, характеризуется преимущественным поражением желудка, и кишечника и симптомами гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита.

Классификация: По этиологическим признакам: энтеротоксигенные эшерихиозы; энтероинвазивные эшерихиозы; энтеропатогенные эшерихиозы; энтерогеморрагические эшерихиозы; энтероадгезивные эшерихиозы. По форме заболевания: гастроэнтеритическая; энтероколитическая; гастроэнтероколитическая; генерализованная (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты, холециститы). По тяжести течения: легкое; средней тяжести; тяжелое.

Клиника. ИП длится 3—6 дней.У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфебрильная, стул – 3—5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38—39 °С), живот вздут, стул – до 10—12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул – до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39—40 °С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено, отмечается похудание

Диагностика: Бактериологический метод. Исследуют испражнения и рвотные массы с целью выделения возбудителя, Серологический метод (РПГА) позволяет выявить специфические антитела в крови с 5–7 дня заболевания. Копрологический метод.

Лечение. Восстановление водно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях - внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначают также кишечные антисептики (нитрофурановые препараты, оксихинолины).

Техника проведения очистительной клизмы: Показания; запоры, отравления, подготовка к операциям, перед введением газоотводной трубки и проведением лечебной клизмы, подготовка к рентгенологическому, эндоскопическому исследованиям.

Применяется кипяченая вода, температура для детей грудного возраста 24-26 градусов. Для детей старшего возраста используется вода температурой 22-24 градуса. Необходимое количество воды: новорожденному 25-30 мл. детям первого полугодия до 50 мл. детям старшего возраста количество воды берется из расчета 100мл на 1 год жизни.

Уложить ребенка на пеленальный стол на левый бок, ноги согнуть в коленных и тазобедренных суставах и прижать к животу. Ребенка до 6 месяцев можно уложить на спину и приподнять ноги вверх. Раздвинуть ягодицы ребенка 1 и 2 пальцами левой руки и зафиксировать ребенка в данном положении. Расположить резиновый баллончик в правой руке между 2 и 3 пальцами наконечником вверх, нажать на него снизу большим пальцем правой руки. Не разжимая баллончик, вести наконечник осторожно, без усилий, в анальное отверстие и продвинуть в прямую кишку, направляя его сначала к пупку, а затем преодолев сопротивление сфинктера параллельно копчику. Глубина введения наконечника делят: До 1 года 1-3 см; До 3 лет 3-4 см; До 5 лет 4-5 см. Медленно, нажимая на баллончик снизу, ввести воду и не разжимая баллончик извлечь наконечник из прямой кишки. Баллончик поместить в лоток для отработанного материала. Левой рукой сжать ягодицы ребенка на 3-5 минут. Уложить ребенка на спину, прикрыв промежность пеленкой, ребенка старшего возраста высадить на горшок.

Задача: Ребенок 7 мес, доставлен СМП….судорог

1 БХ (кальций общий и ионизированный, фосфор, щелочная фосфатаза); проба Сулковича (позволяет оценить потери кальция с мочой); оценка кислотно-щелочного состояния и содержание метаболитов витамина D; рентгенологиечское обследование.

2. ОАК: эритроцитопения (эр – 3,2*1012/л), ускорение СОЭ (12 мм/ч);БХ: ↓ общ белок (55 г/л) – гипопротеинемия; ↓ альбумина (30 г/л) – гипоальбуминемия; ↑ щелочной фосфатазы;гипокальциемия. ОАМ без патологий.

3. Дифференциальный диагноз: проводят с гипопаратиреозом, почечной остеодистрофией, эпилепсией.

Гипопаратиреоз: Приступу судорог обычно предшествуют чувство онемения, ползания мурашек в области верхней губы, пальцев рук и ног, похолодание конечностей, чувство скованности. Затем развиваются болезненные тонические и клонические судороги отдельных групп мышц: конечностей, лица, туловища. Судороги наблюдаются преимущественно в сгибательных мышцах, поэтому кисть руки принимает характерное положение "руки акушера". При тетании сгибательных мышц нижних конечностей стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве ("конская стопа"). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом, образованием "рыбьего рта". Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века, рта (симптом Хвостека),Содержание кальция в крови снижено, особенно ионизированной его фракции; содержание фосфора в крови выше нормы, экскреция кальция и фосфора с мочой снижена. Уровень паратиреоидного гормона в крови снижен.

Почечная остедистрофия: характеризуется мышечной слабость, боль в костях и переломы, возникающие уже при небольшой травме. У растущих детей наблюдаются признаки рахита, варусная и валыусная деформация длинных костей и остеохондропатия голово