Функциональная рвота, регургитация, руминация

Вариант

Различают следующие функциональные расстройства пищеварения: функциональная диспепсия, аэрофагия, функциональная рвота.

Функциональная диспепсия характеризуется болевым синдром и моторными нарушениями верхних отделов пищеварительного тракта. Симптомокомплекс желудочной диспепсии включает боли и дискомфорт в эпигастральной области.

Этиология и патогенез: В основе функциональной диспепсии (ФД) могут лежать алиментарные причины: нерегулярное питание, резкая смена диеты, еда всухомятку, переедание, злоупотребление рафинированными углеводами, жиром, грубой клетчаткой, специями. Диспептические расстройства могут быть вызваны нервно-психическими факторами: смерть близких, развод родителей, жестокое обращениев семье, неприятие в коллективе сверстников, страх, тревога и т.д.Как алиментарные, так и психоэмоциональные причины способны нарушать нормальный суточный ритм желудочной секреции, вызывать избыточную стимуляцию выработки гастроинтестинальных гормонов, приводя к гиперсекреций соляной кислоты. Наибольшее значение в возникновении диспептических жалоб у больныхФД имеют нарушения моторной функции верхних отделов ЖКТ. Также значение в развитии ФД имеет нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, так как она осуществляет гормональную регуляцию функций желудка.

Различают 3 варианта ФД: язвенноподобный; дискинетический; неспецифический.

КлиникА: Для язвенноподобного варианта характерны боли в эпигастрии, обычно возникающие натощак, купирующиеся пищей. Преобладание ощущения дискомфорта в верхней части живота обозначают как дискинетический вариант. Ребенок может жаловаться на чувство тяжести, распирания после еды или вне связи с едой, быстрое насыщение, тошноту, отрыжку, снижение аппетита. Если симптомы не укладываются полностью ни в язвенноподобный, ни в дискинетический вариант, то говорят о неспецифическом варианте ФД. При нем жалобы на боли или дискомфорт имеют меняющийся, неотчетливый характер, повторяются редко обычно не имеют связи с приемом пищи.

Диагностика: ФГДС, исследование на НР, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия желудка с барием, 24-часовое pH мониторирование

Лечение. Нормализация образа жизни. Питание должно быть частым, регулярным 5-6 р/день, исключить жирные, жареные блюда, копчености, острые приправы.

Медикаментозную терапия: При язвенноподобном варианте назначают антисекреторные препараты: Н2-гистаминоблокаторы (Фамотидин 2 мг/кг в день в 2 приема или Ранитидин 8 мг/кгв день в 2 приема) или ингибиторы протонного насоса (ИПН): Омепразол, рабепразол 0,5-1 мг/кгв день однократно, курс 10-14 дней.

При дискинетическом варианте основой лечения являются прокинетики: Мотилиум 1 мг/кг/с или цизаприд 0,5-0,8 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин.до еды, курс лечения – 2-3 нед.

Аэрофагия — заглатывание большого количества воздуха, сопровождающееся распиранием в эпигастрии и отрыжкой. Заглатывание воздуха обычно происходит во время кормления и чаще бывает у гипервозбудимых,жадно сосущих детей со 2-3-й недели жизни при отсутствии или малом количестве молока в молочной железе или бутылочке; когда ребенок не захватывает околососковую ареолу; при большом отверстии в соске; горизонтальном положении бутылочки при искусственном вскармливании, при общей мышечной гипотонии, обусловленной незрелостью организма.

Клиника: Дети с аэрофагией нередко бывают беспокойны после кормления. У них отмечают выбухание в эпигастральной области и коробочный звук при перкуссии над ней. Спустя 5-10 мин после кормления наблюдается срыгивание неизмененным молоком с громким звуком отходящего воздуха. На обзорной рентгенограмме брюшной Полости можно видеть чрезмерно большой газовый пузырь желудка.В более старшем возрасте заглатывание воздуха не обязательно связано с приемом пищи, возможно при разговоре, жевании жевательной резинки, поэтому трактуется некоторыми авторами как вредная привычка. Заглатывание воздуха сопровождается громкой отрыжкой воздухом, которая уменьшает ощущение распирания в эпигастрии. Отрыжка может сопровождаться икотой.

Лечение При аэрофагии важной задачей является нормализация техники вскармливания. Кормление следует проводить в полувертикальном положении ребенка,что способствует отхождению заглоченного во время кормления воздуха. Укладывать таких детей рекомендуют с возвышенным головным концом. Дети более старшего возраста должны принимать пищу маленькими глотками, не торопясь, в спокойной обстановке. Следует избегать употребления газированных напитков, леденцов, жевательной резинки.

Функциональная рвота, регургитация, руминация.

Рвота — непроизвольное и стремительное выбрасывание содержимого пищеварительного тракта, в основном, желудка, которое является результатом активного сокращения не только гладкой мускулатуры желудка, но и поперечно-полосатых мышц передней брюшной стенки и диафрагмы.

Регургитация (срыгивание) — пассивное поступление пищи из желудка в пищевод и ротовую полость, обусловленное сокращениями только мускулатуры желудка.

Руминация — пищеводная рвота, характеризующаяся обратным поступлением пищи из пищевода в ротовую полость во время кормления. Срыгивания свойственны детям первых месяцев жизни. Это обусловленоопределенными особенностями строения верхних отделов пищеварительного тракта в этом возрасте. Слабость кардиального сфинктера при хорошо развитом пилорическом; горизонтальное расположение желудка и форма его в виде «мешка»; высокое давление в брюшной полости, наконец — горизонтальное положение самого ребенка и относительно большой объем питания предрасполагают к возникновению срыгиваний даже у вполне здоровых младенцев.

Этиология и патогенез. В основе функциональных рвот и срыгиваний у детей первых месяцев жизни могут лежать разные механизмы: нарушение координации глотания и перистальтики пищевода;— низкая саливация; недостаточная перистальтика желудка и кишечника;замедленная эвакуация из желудка; повышение постпрандиального растяжения желудка; пилороспазм. В большинстве случаев эти механизмы являются результатом незрелости как нейровегетативной, так и интрамуральной и гормональной систем регуляции моторной функции, по мере созревания этих систем функциональныервоты и срыгивания самопроизвольно проходят в течение первого полугодия жизни. В более старшем возрасте функциональные рвоты обычно являются проявлением невротических реакций и возникают у эмоциональных, возбудимых детей в ответ на различные нежелательные манипуляции: насильственное кормление, наказание, принуждение и т. д. Функциональные рвоты обычно не сопровождаются тошнотой, болями в животе, кишечными дисфункциями или какими-либо другими патологическими симптомами. Ребенок переносит рвоту легко, сохраняя нормальное самочувствие.

Диагностика: ОАК, ОАМ, копрологическое, паразитологическое исследование, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости (для исключения органической патологии)

Лечение.

лечение функциональных срыгиваний и рвот у детей первых месяцев жизни проводят поэтапно. Первым этапом является назначение специальных смесей с загустителями (бобы рожкового дерева): Фрисовом, Нутрилон-антирефлюкс. Параллельно назначают седативные и спазмолитические препараты: холинолитик Риабал 0,4 мл (2 мг) 3 раза в день за 15-30 мин до кормления; микстура Марфана: натрия бромид и настойка валерианы по 2 г экстракт белладонны 12 капель разводят 100 мл дистиллированной воды, дают по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 мин до кормления; «спазмолитический коктейль»: 2,5% растворы аминазина и пипольфена по 1 мл, 0,25% раствор дроперидола 1 мл, 0,25% новокаина 100 млпо 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 мин до кормления.

При упорной рвоте можно вводить нейролептики парентерально: 0,4 мл 2,5% растворов аминазина и пипольфена разводят в 9,2 мл физиологического раствора натрия хлорида, 2-4 раза в день, за 30 мин до кормления. При недостаточной эффективности диеты и седативных средств назначают прокинетики: Мотилиум 1 мг/кг в сутки 3 приема за 30 мин до еды.

Больные более старшего возраста с функциональной рвотой нуждаются в психотерапии.

Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, диагностика, лечение.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе, экспираторная одышка) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Этиология. 1.Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы: Атопия; Гиперреактивность бронхов;Наследственность. 2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы: Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи), Эпидермальные аллергены животных, птиц, аллергены тараканов и др. насекомых, Пищевые аллергены, Лекарственные средства, Вирусы и вакцины, Химические вещества 3. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, усугубляющие действие причинных факторов: Вирусные инфекции, Осложненное течение беременности у матери ребенка, Недоношенность, Нерациональное питание, Атонический дерматит, Различные поллютанты, Табачный дым. 4. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы—триггеры:Аллергены, Вирусные респираторные инфекции, Физическая и психоэмоциональная нагрузка, Изменение метеоситуации, Экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи), Непереносимые продукты, лекарства, вакцины.

Патогенез: Обструкция бронхов у больных БА обусловлена: спазмом гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); гиперемией, отеком и инфильтрацией клеточными элементами слизистой оболочки бронхов, закупоркой просвета бронхов секретом. Считают, что чем меньше возраст ребенка, тем большее значение в обструкции бронхов имеют отек слизистой оболочки и секрет в просвете бронхов. У старших детей и взрослых в формальном генезе обструкции при приступе БА ведущую роль отводят бронхоспазму. При БА у каждого больного имеется 4 группы дефектов: Иммунопатология, Морфологический и функциональный изъян стенки бронхов, Гиперактивность бронхов, Патология нейроэндокринной системы.

Диагностика: Спирометрия, Пикфлоуметрия,

Лечение:

• Проведение элиминационных мероприятий, направленных на уменьшение или исключение воздействия причинных аллергенов. – Устранение триггеров.

• Фармакотерапия.

b-адреномиметики короткого действия (во время приступов): Сальбутамол 100 мкг (суточная – 400 мкг) длительного действия: Сальмотерол, Форметерол 24 мкг суточная доза.

Небулайзерная терапия: препарат Беротек (1 мл раствора содержит 1 мг фенотерола гидробромида) детям до 6 лет (вес до 22 кг) назначают в дозе 50 мкг/кг веса на ингаляцию до 3 раз в день под наблюдением врача.

Метилксантины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) изолированно для купирования легкого приступа применяют peros (разовая доза насыщения до 5 лет — 6 мг/кг, старше 5 лет — 4-5 мг/кг).

ГКС – Преднизолон. Оксигенотерапия.

• Аллергенспецифическая иммунотерапия.

Дефект межжелудочковой перегородки — постоянное сообщение левого и правого

желудочков через аномальное отверстие в недоразвившейся межжелудочковой перегородке.

Дефекты могут располагаться в различных отделах межжелудочковой перегородки, иметь разную форму и размеры, быть единичными и множественными.

Гемодинамика

Гемодинамические нарушения при высоком и крупном ДМЖП развиваются быстро из-за выраженного сброса крови слева направо. Этот сброс сохраняется до тех пор, пока на фоне гиперволемии в малом круге кровообращения легочное сосудистое сопротивление остается ниже системного. Размеры левых отделов сердца прямо пропорциональны величине лево-правого сброса. Увеличение правого желудочка происходит при возрастании легочного сосудистого сопротивления. Если формируется легочная гипертензия с необратимыми изменениями легочных сосудов и легочное сосудистое сопротивление превосходит системное, то возникает право-левый сброс крови (комплекс Эйзенменгера).

Клиническая картина и диагностика

Клиническая симптоматика при ДМЖП зависит от величины и направления сброса крови через дефект. При небольшом ДМЖП, обычно расположенном в мышечной части МЖП, клинические проявления могут отсутствовать, либо проявляться лишь грубым систолическим шумом, вызывающим тревогу у врачей («много шума из ничего»). При крупных ДМЖП со значительным лево-правым сбросом крови можно наблюдать отставание ребенка в физическом развитии (особенно в раннем возрасте), частые респираторные заболевания с затяжным течением (бронхиты и пневмонии), признаки застойной сердечной недостаточности, раннее формирование деформации грудной клетки (сердечный горб). При возникновении комплекса Эйзенменгера (право-левый сброс крови) выявляют

одышку в покое и при физической нагрузке, цианоз. При крупных ДМЖП определяют разлитой сердечный толчок и систолическое дрожание у рукоятки грудины, расширение границ сердца вправо, вверх и влево, умеренное снижение систолического артериального давления, усиление и расщепление II тона на легочной артерии. Характерным признаком является грубый интенсивный пансистолический шум «опоясывающего» характера, который максимально выражен в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины.

Диагностика: Электрокардиография, Эхокардиография, Рентгенография.

Лечение: При малых ДМЖП без гемодинамических нарушений оперативного лечения не проводят, но постоянно наблюдают за больным с целью раннего выявления возможных вторичных осложнений. При крупных ДМЖП (с выраженным сбросом крови слева направо) оперативное лечение назначают, оптимальный для операции возраст больного от 3 лет и старше. Чтобы избежать осложнений проводят операцию в грудном возрасте.

Скарлатина – острая антропонозная инфекция, вызываемая b-гемолитическим стрептококком группы А, и характеризующаяся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом, регионарным лимфаденитом, точечной экзантемой.

Патогенез: Входными воротами для инфекции является зев и носоглотка. Возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Токсины обуславливают токсемию, которая является причиной расширения мелких сосудов на коже и слизистых оболочках.(яркая гиперемия и резкое полнокровие языка и зева, точечная сыпь) В патогенезе выделяют 3 компонента: Токсический, Аллергический, Септический.

Клиника: Инкубационный период 5-6 дней. Заболевание начинается остро. Самый первый симптом скарлатины: лихорадка.38-40 градусов. Поражение зева представляет собой яркую разлитую гиперемию, охватывает все боковые миндалины, дужки, язычок и заднюю стенку глотки. («пылающий зев с языками пламени»). Гиперемия сопровождается болями в горле. Также ранним симптомом скарлатины является: первичный двусторонний лимфаденит. Сыпь появляется в первый день болезни. Характерна сыпь на лице, бледный носогубной треугольник на фоне горящих щёк и ярких припухших губ. (Симптом Филатова). Язык в первые сутки инфекции покрывается белым налётом у корня, с 3-го дня он начинает очищаться, обнажая малиновую поверхность, с гипертрофированными сосочками. («Малиновый язык»)Наблюдается также тахикардия.

Классификация: По типу: Типичная. Экстрабуккальная (раневая, ожоговая)

Формы: Легкая, Средней тяжести, Тяжелая, Септическая форма.

Лечение: Постельный режим, щадящая диета, обильное витаминизированное питьё. Антибактериальная терапия: бензилпенициллин каждые 4 часа, курс лечения 7 дней. Старшим детям: полоскание горла в первые дни болезни раствором фурацилина.

Профилактика: Специфической профилактики нет. Больного госпитализируют в инфекционный стационар. В детских учреждениях дошкольного возраста при выявлении больного скарлатиной объявляется карантин. Больной допускается в сад, после выздоровления и отрицательного результата посева из носоглотки и зева. В случае домашнего содержания ребенка, ежедневно проводится текущая дезинфекция.

Техника взятия мазка из зева на флору: Усадить ребенка лицом к источнику света, при необходимости мама держит голову ребенку. Попросить ребенка широко открыть рот и шпателем нажать на корень языка. Осторожно не касаясь языка и щек ввести тампон в полость рта. Снять тампоном слизь с небных дужек и миндалин. Извлечь тампон из ротовой полости и поместить в пробирку, не касаясь ее краев.

Сальмонеллез – острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая бактериями из рода Salmonella, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных форм.

Эпидемиология: Источник инфекции: больные животные и люди, бактериовыделители. Механизм передачи: фекально-оральный. Основной путь передачи: пищевой. Факторами передачи сальмонелл являются пищевые продукты (мясо животных, птиц).Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети до 1 года.

Классификация:

По тяжести: Легкая, Среднетяжелая, Тяжелая формы

Формы: 1. Типичная - Гастроинтестинальная (гастритический вариант, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический) 2.Генерализованная форма (тифоподобный вариант, септикопиемический) 3. Бактериовыделение (острое, хроническое, транзиторное)

Клиника: Инкубационный период 12-24 часа. Характерные синдромы: интоксикационный (повышение температуры тела до 39-40, слабость, головная боль, головокружение); диспепсический (обильная, неукротимая рвота, вначале съеденной пищей, затем желчью); синдром диареи (стул до 10 раз в сутки, обильный, слизистый, зловонный, (по виду напоминает «рисовый отвар»); также характерны: тенезмы, спастические боли вокруг пупка.

Лабораторная диагностика: при сальмонеллезе применяют бактериологическое, бактериоскопическое (копроскопия, копрология) и серологическое (РА, РНГА на 7-8 день болезни) методы исследования. Бак.исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь.

Техника взятия кала на копроскопию. Сразу после дефекации взять шпателем из 3 любых мест частички кала.(с пеленки, из горшка).

Задача:

1. Определение группы крови и Rh-фактора у ребенка; определение титра естественных и иммунных антител у матери, у новорожденного – уровень непрямого билирубина, почасовой прирост билирубина, реакцию Кумбса, анализ крови на эритроциты, гемоглобин, гематокрит, ретикулоциты;

2. Снижение гемоглобина, анемия. (N 180-220), повышенный уровень билирубина пуповинной крови.

3. Дифференциальный диагноз проводится с физиологической желтухой (появление с 3-суток, без характерных лаб.признаков), врожденным гепатитом (выраженный гепатолиенальный синдром, прямая гипербилирубиемия, повышения трансаминаз).

4. Гемолитическая болезнь новорожденных, конфликт по Rh-фактору, желтушная форма, средней тяжести. На основании анамнеза: повторная беременность женщины с А(II) Rh-отрицательной группой крови, объективно: сразу при рождении было отмечено желтушное окрашивание кожных покровов, оболочек пуповины и околоплодных вод, Лаб.данных: повышение билирубина пуповинной крови, анемия.

5. Лечение: Операция заменного переливания крови. Заменное переливание крови (ОЗПК) через пупочную вену, показанием к которому является: гипербилирубинемия в пуповинной крови – более 68 мкмоль/л; ранняя анемия – снижение уровня Hb до149 г/л; желтуха при рождении; гепатоспленомегалия; ОЗПК проводится резус-отрицательной одногруппной с ребѐнком донорской плазмой и эритроцитарной массой (2-3 дневной консервации) в количестве 160-170 мл/кг (2 объѐма ОЦК). В течение 2-3 дней после ЗПК назначают антибиотики – ампициллин или др.

Консервативное лечение:

1). Очистительная клизма или свечи с глицерином в первые часы жизни приводят к раннему отхождению мекония, содержащего до 100-200 мг билирубина (в крови в это время содержится 10-15 мг билирубина). Эффективность назначения внутрь адсорбентов (активированного угля, аллохола и др.), 12,5 % растворов сульфата магния, ксилита, сорбита не доказана. Холестирамин для связывания билирубина в кишечнике в последние годы не используют, т.к. этот препарат способствует развитию ацидоза.

2). Стандартные иммуноглобулины (пентаглобулин и др.) внутривенно в дозе 0,5 г/кг массы тела как только поставлен диагноз, возможно повторное введение в той же дозе через 2 суток.

3). Фототерапия проводится после ЗПК в течение первых 1-2 суток жизни.

Вариант №2

1.Локализованные формы болезни кожи при гнойно-воспалительных заболеваниях

Потница и везикулопустулез (vesiculopustulos) - 2 стадии развития воспалительного процесса в эккриновых потовых железах при усиленном потоотделении на фоне перегревания ребенка (высокая температура окружающей среды, лихорадка при общих инфекционных заболеваниях). Возникают чаще к концу 1-го месяца жизни ребенка, когда потовые железы начинают активно функционировать, и прекращаются к 1,5-2 годам, когда у детей формируются механизмы потоотделения и терморегуляции.

• Потницу - физиологическое состояние, связанное с гиперфункцией экринных потовых желез. Клинически-появление на коже мелких папул красноватого цвета - расширенных устьев протоков эккриновых потовых желез. Высыпания располагаются на волосистой части головы, верхней трети груди, шее, спине.

• Везикулопустулез - гнойное воспаление устьев эккриновых потовых желез на фоне имеющейся потницы и проявляющееся поверхностными пустулами-везикулами размером с просяное зерно, наполненными молочно-белым содержимым и окруженными венчиком гиперемии.

При распространенном везикулопустулезе отмечают субфебрилитет и недомогание ребенка. На месте пустул появляются серозно-гнойные корочки, после отторжения которых не остается ни рубчиков, ни гиперпигментных пятен. Процесс продолжается от 2 до 10 дней. У недоношенных детей процесс распространяется в глубину и возникают множественные абсцессы.

Лечение заключается в адекватном температурном режиме ребенка, проведении гигиенических ванн, применении дезинфицирующих растворов (1% раствор перманганата калия, нитрофурал, 0,05% раствор хлоргексидина и т.д.), пустулезные элементы 2 раза в день обрабатывают анилиновыми красителями.

Опрелости. Возникновение опрелостей связано с дефектами ухода – редкая смена подгузников и пеленок, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное использование подсушенных пеленок. У детей с диатезом наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям. Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках. Различают три степени опрелости: Умеренное покраснение кожи, Яркая краснота с большими эрозиями,Яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий. Опрелости с нарушением целостности кп могут инфицироваться.

Лечение- смена подгузников и пеленание или переодевание ребенка перед каждым кормлением, воздушные ванны, УФО. При гиперемии кожи ее смазывают прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А, детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не разрешается одновременное использование на одни и те же участки кожи присыпок и масел. При эрозиях кожу обрабатывают 0,5% раствором резорцина, 1,25% раствором нитрата серебра, болтушками с тальком. Рекомендуется в воду гигиенических ванн добавлять отвар коры дуба, ромашки.

Псевдофурункулез Фингера (pseudofurunculosis Finger), возникают первично или как продолжение течения везикулопустулеза.

Характерно поражение стафилококковой инфекцией всего выводного протока и даже клубочков эккриновых потовых желез. В этом случае появляются крупные, резко очерченные полусферические узелки и узлы различной величины (1-2 см). Кожа над ними гиперемирована, синюшно-красного цвета, впоследствии истончается, узлы вскрываются с выделением густого зеленовато-желтого гноя, при заживлении образуется рубчик (или рубец). В отличие от фурункула, вокруг узла нет плотного инфильтрата, он вскрывается без некротического стержня. Частая локализация - кожа волосистой части головы, ягодицы, внутренняя поверхность бедер, спина.

Заболевание протекает с нарушением общего состояния ребенка: повышением температуры тела до 37-39 °C, диспепсией, интоксикацией. Заболевание часто осложняется отитами, гайморитами, пневмонией. К данному заболеванию особенно склонны дети, страдающие гипотрофией, рахитом, повышенной потливостью, анемией, гиповитаминозами.

Лечение детей с псевдофурункулезом Фингера осуществляют совместно с детским хирургом для решения вопроса о необходимости вскрытия узлов. Назначают антибиотики (оксациллин, азитромицин, амоксициллин + клавулановая кислота и т.д.). На вскрывшиеся узлы накладывают повязки с мазью левомеколь*, левосин*, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д. Целесообразно проведение физиотерапевтических методов лечения: УФО, УВЧ и др.

Рожистое воспаление, или рожа (erysipelas), - острое поражение ограниченного участка кожи и подкожной клетчатки, вызывается р-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез рожистого воспаления достаточно сложен. Большое значение придают аллергической перестройке организма. Рожа - своеобразная реакция организма на стрептококковую инфекцию, характеризующаяся трофическими нарушениями кожи, связана с поражением сосудов лимфатической системы (развитием лимфангиитов).

«Входными воротами» инфекции нередко являются микротравмы кожи: у детей - мацерированная кожа аногенитальной области, у новорожденных - пупочная ранка. При наличии у пациента очагов хронической инфекции стрептококк попадает в кожу лимфогенным или гематогенным путем.

Инкубационный период при рожистом воспалении длится от нескольких часов до 2 сут.

В большинстве случаев заболевание развивается остро: возникает резкий подъем температуры тела до 38-40 °С, недомогание, озноб, тошнота, рвота. Высыпаниям на коже предшествует локальная болезненность, вскоре появляется розово-красная эритема, плотная и горячая на ощупь, затем кожа становится отечной, ярко-красного цвета. Границы очага четкие, часто с причудливым узором в виде языков пламени, болезненные при пальпации, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Перечисленные симптомы характерны для эритематозной формы рожи. Рецидивирующее течение рожи не характерно для детей, чаще наблюдают у взрослых пациентов с хроническими соматическими заболеваниями, ожирением, после лучевой терапии или хирургического лечения онкологических заболеваний.

Лечение. Назначают антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин по 300 000 ЕД в\м 4 раза в сутки, амоксициллин по 500 мг 2 раза в сутки). Терапию антибиотиками проводят 1-2 нед. При непереносимости пенициллинов назначают антибиотики других групп: азитромицин по 250-500 мг 1 раз в сутки 5 дней, кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в сутки 10 дней.

Проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию [гемодез*, декстран (средняя молекулярная масса 35000-45000), трисоль*]. Наружно на высыпания применяют примочки с антисептическими растворами (1% раствор перманганата калия, йодопирон*, 0,05% раствор хлоргексидина и т.д.), антибактериальные мази (2% линкомициновая, 1% эритромициновая мази, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д.), комбинированные глюкокортикоидные средства (гидрокортизон + фузидовая кислота, бетаметазон + фузидовая кислота, гидрокортизон + окситетрациклин и т.д.)

2. Дифференциальный диагноз острой очаговой пневмонии с бронхиолитом. (делаем таблицу) Пневмония - Кашель и учащенное дыхание (< 2 месяцев - 60 и > 60/мин, возраст от 2 – до 12 месяцев 50 и > 50/мин, возраст от 12 мес. До 5 лет 40 и > 40/мин),втяжение нижней части грудной клетки, лихорадка, аускультативные признаки: ослабленное дыхание, влажные хрипы, раздувание крыльев носа, кряхтящее дыхание(у младенцев раннего возраста); Бронхиолит - Первый случай астмоидного дыхания у ребенка в возрасте < 2 лет, Астмоидное дыхание в период сезонного повышения заболеваемости бронхиолитом, Расширение грудной клетки, Удлиненный выдох, Аускультативно – ослабленное дыхание (если выражено очень сильно – исключить непроходимость дыхательных путей), Слабая реакция или отсутствие реакции на бронхолитические средства.

Для очаговой пневмонии характерно выявление бронхиального дыхания, бронхофонии, крепитирующих хрипов и локализации патологического процесса в каком-либо отделе легкого. Слизистая дыхательных путей ребенка чувствительна, в ней много сосудов. Потому патогенная микрофлора (пневмококки, стрептококки), попадая на нее, вызывает быстрый отек, нарушается вентиляция легких. Реснитчатый эпителий с трудом удаляет из легких мокроту, что создает благоприятную среду для патогенных микроворганизмов. Очаговая пневмония у ребенка характеризуется наличием единичного очага поражения, площадь которого минимум 1 см.

Острый бронхиолит – острое респираторное заб-е, при котором основным является обструктивное поражение мельчайших бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной недостаточности. Это заб–е 1-х мес жизни, т к в этом возрасте имеется непропорциональная узость бронхиол и они легко суживаются под влиянием гиперплазии слизистой оболочки, отёка, гиперсекреции.

3. ИТП — первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза. Характерными признаками болезни являются нарушения в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза — пурпура (кровоизлияния в толще кожи и слизистых оболочках) и кровоточивость слизистых оболочек, низкое количество тромбоцитов в периферической крови, нормальное или повышенное количество мегакариоцитов в костном мозге, отсутствие спленомегалии и системных заболеваний, течение которых может осложниться тромбоцитопенией.

При количестве тромбоцитов ниже 30•109/л (критический уровень) могут быть спонтанные кровоизлияния и угрожающие жизни кровотечения, поэтому больные требуют особого внимания при транспортировке.

Диагностика: ОАК, коагулограмма, миелограмма (с целью диф.диагностики)

Наиболее характерными отклонениями от нормы при лабораторном обследовании больных ИТП являются тромбоцитопения (норма тромбоцитов в периферической крови 150-400 х 109/л), увеличение времени кровотечения после стандартной травмы (по Дюку, но лучше по Айви или Борхгревину—Ваалеру), положительные пробы на резистентность капилляров (жгута, щипка и др.), увеличение количества «недеятельных» мегакариоцитов в костном мозге.

Диф. диагностика. Во всех случаях подозрения на ИТП необходимо исключить вторичные (симптоматические) формы тромбоцитопений. Диф.диагностика проводится с тромбоцитопатиями, геморрагический васкулитом., системной красной волчанкой, Апластические анемии,Лейкемия.

Лечение.

Режим постельный, в дальнейшем режим предусматривает ограничение травмирующих игр и занятий. В лечении используют консервативные и хирургические (спленэктомия) методы.

Лечение обычно начинают с глюкокортикоидов, чаще с преднизолона (1,5-2 мг/кг/сут. внутрь ). При любой тромбоцитопенической пурпуре показано назначение внутрь аминокапроновой кислоты (0,05-0,1 г/кг 4 раза в сутки) или траексаминовой кислоты (20-25 мг/кг 3-4 раза в день) и других препаратов, улучшающих адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов (адроксон, этамзилат-дицинон, пантотенат кальция, хлорофиллин натрия, АТФ внутримышечно в сочетании с препаратами магния внутрь, фитотерапия). В период геморрагического криза аминокапроновую кислоту необходимо 1-2 раза в день вводить внутривенно капельно.

Внутривенные иммунноглобулины (ВВИГ). Оптимальной признана курсовая доза 50 мкг/ кг.

При неэффективной консервативной терапии возникают показания к спленэктомии (через 6-12 мес от начала лечения), которая является 2-м этапом лечения ИТП. Следующим этапом является терапия иммунодепрессантами (цитостатиками); Из цитостатиков предпочтительнее винбластин (разовая доза в 2 раза выше).

4. Корь (Morbilli) – острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, катаральным ринитом, ларингитом, конъюктивитом, энантемой (пятна Бельского-Филатова), папулезно-пятнистой сыпью.

Патогенез: Ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей. В лимфоидных клетках происходит репликация вируса. Вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где накапливается и вызывает гиперплазию и пролиферацию клеточных элементов. К 3-му дню инкубационного периода вирус попадает в кровь, возникает вирусемия. В крови вырабатываются антитела. Эндотелий Сосудов поражается вирусом происходит периваскулярная экссудация, клеточная инфильтрация – возникает коревая сыпь.

Классификация: типичная, атипичная (митигированная).По тяжести: легкая,сред степени тяжести,тяжелая.

Клиника: В течении кори выделяют 4 периода: Инкубационный, продромальный, высыпания, реконвалисценции. Инкубационный период 9-11 дней. Заб-ие нач-ется остро с симптомов интоксикации и катарального высыпания слизистых оболочек. Повышение тмпературы тела до 39 и выше. Характерны такие проявления как: ларингит, ринит, конъюктивит. К концу первого дня появляются пятна Бельского-Филатова - Патогномичный признак кори. С 5-го дня начинается период высыпания, сыпь пятнисто-папулезная, ярко-красная, сливная, распространяется сверху вниз.

Лечение: Постельный режим. Щадящая диета. Обильное питье. Витаминотерапия. Полоскание полости рта 2% раствором натрия гидрокарбоната. Закапывание глаз 20% раствором натрия сульфацила по -3 капли 3 р/день. витамин С (300-500 мг /сутки), вит А (10 мг/сут), Симптоматическая терапия: Жаропонижающие ср-ва: Парацетамол 10 мг/кг, антигистаминные препараты.

Профилактика: Больного изолируют до 7 дня, от начала клинических проявлений. Все контактные дети подлежат разобщению на 17 дней. Всем детям в возрасте 3-12 мес., бывшим в контакте с больным корью вводят в/м 3 мл. нормального человеческого (противокоревого) иммуноглобулина. Старше года подлежат активной вакцинации. Плановая профилактика кори проводится путем введения живой (аттенуированной) коревой вакцины всем детям, не болевшим корью. Прививка ККП по календарю прививок РК – 12-15 месяцев, 6 лет.

5. Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Эпидемиология: Источник инфекции – больные острой или хронической формой, реконвалисценты. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторы передачи шигелл – пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва. Чаще всего болеют дети дошкольного возраста, до 6 лет. Заболевание имею осенне-летнюю сезонность

Классификация: 1. Острая дизентерия (продолжительность 1-4 недели) по клиническому варианту течения подразделяется на: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. 2.Хроническая дизентерия (процесс продолжается от 3 месяцев до 1-2 лет) имеет: рецидивирующее и непрерывное течение. 3.Бактерионосительство (реконвалесцентное, транзиторное). По степени тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое.

Клиника: Инкубационный период от 1 до 7 дней. В течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов, выздоровление. Заболевание начинается остро. Преобладает интоксикационный и колитический синдромы. Повышение температуры тела до 39-40 градусов, слабость, жар, озноб, головная боль. Режущие, схваткообразные боли в животе (спазм сигмы), учащение стула до 20-30 р/сутки, в первые часы заб-ия стул обильный, каловый, полужидкий, слизистого хар-ра. При его учащении стул теряет каловый х-ер, состоит из густой прозрачной слизи, с примесью крови, гноя («ректальный плевок»).

Диагностика: Бактериологическое исследование (исследование фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка); серологическая диагностика (РНГА, ИФА), копроскопическое исследование (слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки), ректороманоскопия.

Техника взятия кала. Для копрологического исследования фекалии, полученные при самостоятельной дефекации, помещают в чистую, сухую, не пропускающую влагу посуду, и доставляют в лабораторию сразу или спустя 8-12 ч при условиях хранения его в течение этого времени в холодильнике при температуре 3-4 °С. Нельзя исследовать кал после клизмы, применения ректальных свечей, приема слабительных или красящих веществ, а также препаратов железа, висмута, пилокарпина и некоторых других. Кал не должен содержать посторонние примеси, такие как моча, дезинфицирующие вещества. Копрологическое исследование включает макроскопическое, химическое и микроскопическое изучение материала.

Задача:

1.ОАК, ОАМ, Б/X-Билирубин (прям/непрям),мочевина,холестерин,ионы(Ca K P Na), Бак посев отделяемого из пузырьков. консультация дерматолога

2.ОАК- лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, Биохимия- в норме, Анализы говорят о наличие в организме воспалительного процесса.

3.Диф.диагноз: с врожденным эпидермолизом, сифилитической пузырчаткой, ветряной оспой. В отличие от сифилитической пузырчатки - одного из проявлений раннего врождённого сифилиса - при эпидемической пузырчатке нет излюбленной локализации пузырей на коже ладоней и подошв, отсутствует плотный инфильтрат в основании и по периферии пузырей, нет полиморфизма сыпи (пятна, папулы), а также других симптомов врождённого сифилиса - специфического насморка, трещин в углах рта и глаз. Исследования на бледную трепонему и серологические реакции на сифилис отрицательные. В отличие от ветряной оспы пузырьки не имеют центрального западения, типичных корочек и рубчиков. 4.Эпидемическая пузырчатка новорожденных. На основании характерных симптомов: на коже туловища, бедрах на инфильтрированном основании имеются единичные полиморфные, окруженные венчиком гиперемии, вялые пузыри диаметром до 2 см с серозно-гнойным содержимым. На месте вскрывшихся элементов – эрозивные поверхности с остатками эпидермиса по краям, субфебрильная температура, слабо выраженный интоксикационный синдром.

5. Пузыри обрабатывают раствором бриллиантового зеленого (“ зеленкой”). Лечат эпидемическую пузырчатку новорожденных антибиотиками и сульфаниламидами. Пузыри прокалывают, не допуская попадания содержимого на здоровую кожу; покрышку и эрозии обрабатывают 1% растворами анилиновых красителей. Применяют УФО. Для снятия зуда используют антигистаминные препараты. В некоторых случаях для снятия воспаления и зуда назначают кортикостероидные мази. При необходимости делают переливание плазмы или крови. Витаминотерапия (витамины групп С и В). При тяжелом течении внутривенно вводят антистафилококковый гамма-глобулин, растворы альбумина, реополиглюкина и др., проводят переливание крови. Во избежание распространения процесса купать больного ребенка не рекомендуют.

Вариант №3

1. Сепсис – инф полиэтиологическое забол-ие, вызванное УП или патогенной флорой или ассоциацией возбудителя, хар–ся циклическим течением, наличием первичного гнойного воспалит очага, генерализованным процессом на фоне сниженной или извращенной иммунологической реактивности организма.

Этиология. Наиболее частыми возбудителями рано начинающегося сепсиса (до 4-го дня жизни) являются стрептококки группы В и О (энтерококки), кишечная палочка, клебсиелла, листерия, энтеровирусы Коксаки и ЭКХО, цитомегаловирус, а также кандида альбиканс; при поздно начинающемся сепсисе (5-й день и позднее) - стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, листерия, гемофильная палочка и др. Источники инфицирования – обслуживающий персонал роддомов, в/утробное инфицирование, окружающая среда.

Пути инфицирования плода: Трансплацентарный, восходящий, интранатальный.

Предрасполагающие факторы:

1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинф свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заб, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах или при хир вмешательствах; снижение кишечной резистентности при дисбактериозах кишечника.

2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вир заболевания, наслед иммунодефицитные состояния.

3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпид обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после.

4. Гнойно-восп заб в 1-ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глюкокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологического барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков.

Патогенез: Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути.

Выделяются такие осн звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспал очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммуно реактивности организма, септицемия и септикопиемия.

Диагностика. Клинические критерии сепсиса у новорожденных:

1.Расстройство температурного гомеостата (гипертермия или гипотермия).2.Одышка или тахипноэ более 60 в 1 минут3.Тахикардия более 160 в 1 минуту.4.Утрата коммуникабельности, анорексия, угнетение и/или судороги.5.Олигурия (диурез менее 1мл/кг/мин в первые три дня жизни и менее 2 мл/кг/мин в последующие дни.

Лабораторные признаки сепсиса у новорожденных:

1.Внезапно возникший тяжелый метаболический лактат-ацидоз с гипокапнией (последнее при отсутствии поражения легких).

2.Лейкоцитоз (количество лейкоцитов у детей первого дня жизни – более 30000, 2 - 7 дней жизни – более 20000 и старше – более 15000 в 1 мкл. капиллярной крови) или лейкопения (количество лейкоцитов в 1 мкл крови менее 5000) с нейтрофилезом (количество нейтрофилов в 1 мкл. капиллярной крови у детей первого дня – более 20000, 2-7 дней – более 7500 и 8 дней и старше – более 6500) или нейтропения (соответственно в указанные выше дни число нейтрофилов – менее 5000, 2000 и 1750 в 1 мкл капиллярной крови).

3.Регенераторный или регенераторно-дегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы при числе палочкоядерных и более молодых форм более 2000 в мкл (в первый день жизни – более 5000 в мкл.).4.Токсическая зернистость нейтрофилов.5.Тромбоцитопения.6.Анемия.7.Внезапно возникшее укорочение или удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) или протромбинового времени (ПТВ).

8.Повышение уровня СR-протеина или других острофазовых белков9.Увеличение СОЭ более 10 мм в час.10.Бактериемия.

Лечение. Стационарное. Ребенок должен находится в кувезе (специальном аппарате для выхаживания новорожденных, в котором поддерживается оптимальная температура и влажность воздуха).Вскармливание предпочтительно грудное. В тяжелых случаях — парентеральтное.Антибактериальная терапия (действует непосредственно на причину болезни, то есть на бактерии) является кардинальным направлением в лечении сепсиса.. После получения результатов посева крови с определением чувствительности данных возбудителей к антибиотикам возможна коррекция терапии. Инфузионная терапия. Иммунокорригирующая терапия — внутривенное введение иммуноглобулинов, интерферонов. Переливание крови и плазмы крови.

Профилактика

Профилактика со стороны беременной женщины: своевременное лечение инфекционных заболеваний; избегать контакта с инфекционными больными, переохлаждений, стрессов; полноценное питание (достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов).

Профилактика со стороны новорожденного: использование в процессе принятия родов или для ухода за новорожденными только стерильного инструментария; проведение гигиенических процедур (купание, обработка кожи, слизистых оболочек, пупочного остатка); грудное вскармливание (в материнском молоке содержатся иммуноглобулины — белки, помогающие бороться с инфекцией).