Примечание. МС — миелосупрессия. 23 page

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией. При глубокой коме АД резко снижается. Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• ЭЭГ.

• Изменения ЭКГ проявляются депрессией сегмента ST, отрицательными зубцами Т, экстрасистолией. При алкогольной кардиомиопатии возмож­ны стойкие нарушения ритма и проводимости.

• Тесты на присутствие этанола в крови — микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография.

ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения

Госпитализация при тяжёлой алкогольной интоксикации (кома, нарушения дыхания и кровообращения) в токсикологический центр. Необходимо обеспе­чение адекватной вентиляции лёгких, проводят туалет полости рта, фиксируют язык языкодержателем. При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубо­кой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При нарушении дыхания по центральному типу проводят ИВЛ после интубации трахеи. Промывание желудка через зонд проводят после обеспечения адекватной вентиляции лёгких. Обеспечивают ин­тенсивную поддерживающую терапию, а также мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза. С этой целью назначают форси­рованный диурез, гемодиализ (по показаниям). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме проводят экстренную санационную бронхоскопию, для разрешения ателектазов показан постуральный дренаж.

Осложнения. Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (ЧМТ, ателектазы лёгких и др.) или ошибочном диагнозе.

Лекарственная терапия

• Атропин 1—2 мл 0,1% раствора подкожно для снижения гиперсаливации и бронхореи.

• Противошоковая терапия (при тяжёлых гемодинамических расстройствах) включает введение плазмозаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглю­

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 70

кин), 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно, аналептиков (введение бемегрида или больших доз других ана-лептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания), преднизолона 60-100 мг вну­тривенно капельно при стойкой артериальной гипотензии.

• Для коррекции метаболического ацидоза проводят вливание 600—1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно.

• Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов вводят глюкозу (в объёме 40—60 мл 40% раствора с инсулином) внутри­венно, тиамин, пиридоксин, никотиновую и аскорбиновую кислоты.

Осложнения

Возможны периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы), судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией), алкогольный делирий, алкогольный амавроз, воспалительные заболевания ор­ганов дыхания (трахеобронхиты и пневмонии). Аспирация содержимого желуд­ка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких или синдрома Мендельсона.

Течение и прогноз

Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98—99% летальных исходов наступает на догоспитальном этапе).

Отравление суррогатами алкоголя

Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ, приготовленных на осно­ве этанола или других одноатомных или многоатомных спиртов.

СУРРОГАТЫ АЛКОГОЛЯ, ПРИГОТОВЛЕННЫЕ НА ОСНОВЕ ЭТИЛОВОГО СПИРТА С СОДЕРЖАНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ПРИМЕСЕЙ

Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алко­гольной интоксикации.

• Гидролизный и сульфитный спирты получают из древесины путём гидро­лиза; токсичнее этилового спирта.

• Денатурат — технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и др.; токсичнее этилового спирта.

• Одеколоны и лосьоны содержат до 60% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные масла и др.

• Политура (технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амило­вым спиртами).

• Нигрозин (спиртовая морилка для дерева, содержащая этиловый спирт и красящие вещества). При приёме внутрь наступает алкогольное опь­янение, однако возникает интенсивное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет, сохраняющееся в течение 3—4 мес. Дифференциальная диагностика — метгемоглобинемия.

Острые отравления 967

СУРРОГАТЫ АЛКОГОЛЯ, НЕ СОДЕРЖАЩИЕ ЭТИЛОВОГО СПИРТА

Обычно это другие одноатомные или многоатомные спирты, так называе­мые ложные суррогаты — метиловый спирт (метанол, древесный спирт), эти-ленгликоль. Летальная доза при приёме внутрь метанола составляет около 100 мл (без предварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, смертельная — более 800 мг/л. Этиленгликоль относят к дигидроксиль-ным высшим спиртам, он входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Летальная доза при приёме внутрь составляет 100 мл.

Патогенез

Метанол. Быстро всасывается в желудке и тонкой кишке, метаболизируется в основном в печени алкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты. Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) — в неизменённом виде через лёгкие. Токсическое действие заключается в избирательном психотропном (наркотическом), нейротоксическом (дистро­фия зрительного нерва и поражение сетчатки глаза), нефротоксическом, мета­болическом (тяжёлый метаболический ацидоз) эффектах.

Этиленгликоль. Быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизменённом виде почками (20—30%) и около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты. Продукты биотрансформации этилен-гликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропи-ческой (баллонной) дистрофии. Токсическое действие состоит в баллонной дистрофии гепатоцитов и эпителия канальцев почек, приводящей к острой печёночно-почечной недостаточности. В тяжёлых случаях возможно пораже­ние клеток ЦНС с развитием отёка мозга, также развивается тяжёлый метабо­лический ацидоз.

Клиническая картина

Отравление метанолом. Опьянение выражено слабо. Возникает тошнота, рвота, иногда — мелькание «мушек» перед глазами. Через 1—2 сут нарастают симптомы интоксикации — жажда, рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота. Кожа и слизистые оболочки при этом сухие, гиперемированы, с цианотичным оттен­ком, язык обложен серым налётом, зрачки расширены, с ослабленной реак­цией на свет. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, кома. Может возникать тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма. АД повышено, затем снижается.

Этиленгликоль. Сначала лёгкое опьянение при хорошем самочувствии. Спу­стя 6~8 ч появляются боли в животе, пояснице, сильная жажда, головная боль, рвота, диарея. Кожа при этом сухая, гиперемирована, слизистые оболочки с цианотичным оттенком. При отравлениях средней степени тяжести появляются психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение температуры тела, одышка, тахикардия. При тяжёлых отравлениях возникают потеря сознания, ри­гидность затылочных мышц, тонико-клонические судороги. Возникает глубокое, шумное дыхание, возможны острая сердечная недостаточность, отёк лёгких. На 2—5-е сутки развиваются анурия, токсическая гепатопатия и нефропатия, вплоть до острой почечной или острой печёночно-почечной недостаточности.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 70

Методы исследования

• ЭЭГ.

• Газожидкостная хроматография. Лечение

Тактика ведения. Проводят промывание желудка через зонд, специфическую (антидотную) терапию, инфузионную терапию, форсированный диурез с още­лачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

Специфическая (антидотная) терапия. При отравлении метанолом и этилен-гликолем вводят этиловый спирт — 100 мл 30% раствора внутрь, затем каждые 3 ч по 50 мл или 5% раствор этилового спирта внутривенно капельно в до­зе 1—2 г/кг/сут, поддерживая необходимую концентрацию этанола в крови (100 мг%). При отравлении этиленгликолем дополнительно вводят кальция хлорид или глюконат (по 10—20 мл 10% раствора) внутривенно повторно (для связывания образующейся щавелевой кислоты).

Неспецифическая лекарственная терапия. При ацидозе назначают 4% раствор натрия гидрокарбоната внутривенно до 1000—1500 мл/сут, при возбуждении и судорогах — 10 мл 25% раствора магния сульфата в/м. Рекомендуется введение преднизолона, тиамина, АТФ, аскорбиновой кислоты, глюкозо-новокаиновой смеси (200 мл 40% раствора глюкозы и 20 мл 2% раствора новокаина) внутри­венно капельно.

Течение и прогноз

Зависят от концентрации и количества токсического вещества, своевремен­ности и адекватности оказанной помощи. В целом прогноз достаточно серь­ёзный (особенно при отравлении этиленгликолем из-за часто развивающейся ОПН, при которой иногда возникает необходимость в пересадке донорской почки). В тяжёлых случаях при отравлении метанолом развивается быстро-прогрессирующая острая сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с центральными нарушениями дыхания.

Отравление веществами прижигающего действия

К веществам прижигающего действия относят различные кислоты [азотную, серную, соляную, фосфорную, хромовую, борную, щавелевую кислоты, уксус­ную эссенцию (70% раствор уксусной кислоты)], щёлочи [калия гидроксид (поташ, едкое кали), натрия гидроксид (едкий натр), аммония гидроксид (рас­твор аммиака, нашатырный спирт)], некоторые другие соединения [бихроматы (хромпик — бихромат калия), хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, перманганат ка­лия, перекись водорода (пергидроль), некоторые растворы и соединения брома, йода, фтора], средства бытовой химии (чистящие и моющие средства, раство­ры, находящиеся в автомобильных аккумуляторах), вызывающие повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

• Щёлочи оказывают местное прижигающее действие (колликвационный некроз).

• Кислоты оказывают местное прижигающее (коагуляционный некроз), ге-мотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое (гемоглобинурийный

Острые отравления 969

нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами) дей­ствие. Щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты.

При резорбтивном действии возникает поражение ЦНС (судороги, кома). Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой бо­лезни. Перманганат калия обладает также метгемоглобинобразующими свой­ствами. Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие. При отравлении техническим 40% раствором перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани обнаруживают следы хи­мического ожога, отёк, гиперемию, язвы. Для различных химических веществ характерны различные следы химического ожога.

• Серная и соляная кислоты — серовато-белые пятна.

• Азотная кислота — жёлтые и зеленовато-жёлтые струпья.

• Уксусная эссенция — поверхностные бело-серые ожоги.

• Карболовая кислота — ярко-белые пятна, напоминающие налёт извести.

• Хромовая кислота — коричнево-красные пятна.

• Нитрат серебра — пятна белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету.

• Перманганат калия — пятна тёмно-коричневого цвета.

• Борная кислота — сыпь ярко-красного цвета.

• Концентрированные растворы йода — пятна жёлтого цвета.

Возникают сильные боли в полости рта, по ходу пищевода, в желудке. Характерны многократная рвота с примесью крови, иногда фрагментов тканей, пищеводно-желудочное кровотечение. Живот вздут, при пальпации определя­ется болезненность, иногда выявляют признаки раздражения брюшины (ре­активный перитонит). Характерен коррозионный гастрит. Может возникать стридорозное дыхание вследствие отёка гортани и нарушения откашливания из-за болей на фоне гиперсаливации.

Тяжёлые поражения (особенно при приёме веществ прижигающего дей­ствия внутрь) приводят к резорбтивному эффекту: поражению ЦНС (кома, судороги, нарушения дыхания), явлениям токсического ожогового шока (эк-зотоксический шок) с резким падением АД, нарушением микроциркуляции. К концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) воз­никает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет, в последующем возникает острый нефроз с анурией, азо­темией (результат гемолиза). Печень увеличена и болезненна. На 2—3-й сутки повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатопатии, возникают инфекционные осложнения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ кислотно-щелочного равновесия при отравлении кислотами позво­ляет выявить сдвиг влево (рН < 7,24). Обнаруживают признаки гемолитической анемии. Содержание свободного НЬ в плазме при гемолизе: лёгком — до 5 г/л, средней степени тяжести — до 10 г/л, тяжёлом — свыше 10 г/л.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 70

ЛЕЧЕНИЕ Режим и диета

Рекомендована госпитализация в токсикологический центр. При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии — госпитализация в ЛОР-отделение. Диета № 1а в течение 3—5 сут, затем стол № 5а в течение первых дней, при кровотечении — голод.

Тактика ведения

• При поражениях кожи и глаз показано немедленное обильное промыва­ние проточной водой, при болях и жжении в глазах — инсталляции 0,5% раствора дикаина, 1—2% раствора лидокаина.

• При отёке гортани и угрозе асфиксии проводят санацию ротоглотки, инга­ляции адреномиметиков (адреналин) и глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон). При отсутствии эффекта необходимы трахеостомия, ИВЛ.

• При приёме веществ прижигающего действия внутрь следует как можно раньше промыть желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показано введение наркотических анальгетиков и атропина. Вызывание рвоты абсолютно противопоказано. Проводят инфу-зионную терапию, парентеральное введение плазмы, белковых гидролиза-тов, а также форсированный диурез с ощелачиванием крови. Гемодиализ проводят по показаниям. Симптоматическая терапия включает анальгети­ки, витамины.

Специфическая (антидотная) терапия

Антидотная терапия зависит от вида прижигающего вещества.

• Хромовая кислота и её производные — комплексообразующие соедине­ния, например димекапрол или пеницилламин.

• Перманганат калия — натрия тиосульфат.

• Нитрат серебра — зондовое промывание желудка 5% раствором натрия хлорида (для образования нерастворимого хлорида серебра).

• Йод — натрия тиосульфат (до 300 мл/сут 30% раствора) внутривенно капельно, 10% раствор натрия хлорида (до 30 мл).

Неспецифическая лекарственная терапия

Для лечения ожогового шока применяют полиглюкин в объёме 800 мл, глю-козо-новокаиновую смесь (300 мл 5% раствора глюкозы, 30 мл 2% раствора новокаина), растворы глюкозы, натрия хлорида внутривенно капельно, аналепти-ки (кордиамин 2 мл, кофеин 2 мл 10% раствора) подкожно, гормоны (напри­мер, гидрокортизон в дозе 125 мг, АКТГ в дозе 40 ЕД). Натрия гидрокарбонат (4% раствор в объёме до 1500 мл) вводят внутривенно капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза. При ожоге пищевода вводят глюкокортикоиды (дексаметазон в дозе 1 мг/м² каждые 6 ч в течение 2-3 нед).

Хирургическое лечение

Оно заключается в обработке коагулированных тканей; при перфорации желудка, отёке гортани проводят срочное оперативное лечение. Для предупре­ждения сужения пищевода необходимо блокирование в период заживления.

Острые отравления 971

ОСЛОЖНЕНИЯ

Возможны острая перфорация пищевода и желудка (возникает у 10—15% больных в первые часы после отравления; в более поздние сроки, т.е. через 3—4 нед, возможно рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желуд­ка), желудочно-кишечные кровотечения, ХПН при необратимых повреждениях почек (редко), аспирационная пневмония, инфекционные осложнения (на­гноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония), ожо­говая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия.

ПРОГНОЗ

Зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в пер­вые часы и дни заболевания. Смертельная доза концентрированных кислот составляет 30—50 мл, перманганата калия — около 1 г. Наиболее угрожающий для жизни период — первые 2—3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозионного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в привратниковом и кардиальном отделах желудка.

Отравление наркотическими анальгетиками

К наркотическим анальгетикам относят метадон (фенадон), морфин, омно-пон, промедол, кодеин, оксикодон (текодин).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наркотические анальгетики быстро всасываются из ЖКТ, а также при па­рентеральном введении. Детоксикация происходит в печени путём конъюга­ции с глюкуроновой кислотой (90%), 75% выводятся с мочой в первые сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приёме внутрь составляет 0,5—1 г, при внутривенном введении — 0,2 г. Смертельная концентрация в крови — 0,14 мг/л.

Наркотические анальгетики оказывают психотропное действие, снижают возбудимость дыхательного и кашлевого центров, возбуждают центр блужда­ющего нерва и вызывают другие эффекты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Отравление протекает в 3 стадии, аналогичные таковым при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами.

• I стадия (лёгкое отравление): наркотическое опьянение, спутанность созна­ния, оглушение, сопорозный, глубокий сон, однако контакт с больными воз­можен. Характерны гиперемия кожных покровов, миоз, вялость или отсут­ствие реакции зрачков на свет, нарушение дыхания даже при сохранении сознания (угнетение дыхательного центра продолговатого мозга), повыше­ние или сохранность сухожильных и периостальных рефлексов, снижение или отсутствие реакции на болевые раздражители, нарушение терморегуляции.

• II стадия — проявления комы. Характерны миоз (85%), снижение реакции на болевые раздражители, нарушения дыхания по центральному типу, выраженное снижение АД, тризм жевательных мышц, повышение мышеч­ного тонуса по спастическому типу, опистотонус, судорожные припадки.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 70

• III стадия (тяжёлое отравление). Возникают нарушения дыхания, вплоть до апноэ. При апноэ сознание может быть сохранено (особенно при отравлении кодеином). Характерны резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение зрачков, брадикардия, коллапс, гипотермия.

ДИАГНОСТИКА

Для определения концентрации токсического вещества в крови применяют спектрофотометрический метод.

ЛЕЧЕНИЕ Режим

При нарушениях дыхания и сознания необходима госпитализация в токси­кологический центр, при I стадии отравления — госпитализация в наркологи­ческий стационар.

Тактика ведения

Необходимы обеспечение адекватной вентиляции лёгких (вплоть до ИВЛ), оксигенотерапия, повторное промывание желудка через зонд (даже при па­рентеральном введении морфина), назначение активированного угля, солевого слабительного. Рвотные средства противопоказаны. Проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови, детоксикационную гемосорбцию, перитоне-альный диализ, согревание тела.

Симптоматическая терапия заключается в ликвидации тяжёлых дыхатель­ных и гемодинамических расстройств, купировании судорожного синдрома, лечении осложнений.

Специфическая (антидотная) терапия

Вводят налоксон в дозе от 5 мкг/кг до 2—20 мг (обычно вводят 3—5 мл 0,5% раствора внутривенно), при необходимости введение повторяют 10— 20 раз); также применяют налорфин.

Неспецифическая лекарственная терапия

Она заключается в введении 1—2 мл 0,1% раствора атропина подкожно. Ана-лептики (камфора, кордиамин, кофеин) применяют только при поверхностной коме; во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судо­рожных состояний и дыхательных осложнений).

Отравление снотворными средствами и транквилизаторами

Острые отравления снотворными средствами и транквилизаторами — са­мые частые бытовые отравления Л С. Из-за сходства клинической картины и методов лечения отравления этими препаратами рассмотрены вместе.

Все барбитураты — слабые кислоты, легко всасывающиеся в пищеваритель­ном тракте. Алкоголь значительно ускоряет их всасывание, а ослабление пе­ристальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке до нескольких суток.

Острые отравления 973

Барбитураты и транквилизаторы распределяются по всем тканям и биоло­гическим жидкостям организма, они жирорастворимы и хорошо связываются с белками плазмы. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Наивысшая концентрация в плазме барбитала достигается через 4—8 ч, фенобарбитала — через 12—18 ч.

Ацидоз, гипопротеинемия, гипотермия увеличивают активную фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект. Повторное поступление бар­битуратов в организм приводит к развитию толерантности к ним.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Снотворные средства и транквилизаторы оказывают психотропное, нейро-токсическое действие, обусловленное торможением ЦНС — коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (цен­тральная миорелаксация).

Характерна токсико-гипоксическая энцефалопатия с дисциркуляторными гемо- и ликвородинамическими расстройствами. Патоморфологически возни­кают дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ

• I стадия (лёгкое отравление): наркотическое опьянение, спутанность со­знания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными воз­можен; изменение величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции; гипотония мышц и снижение сухожильных ре­флексов, мозжечковая атаксия. Иногда гипотония мышц сменяется пе­риодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и оживлением сухожильных рефлексов.

• II стадия (отравление средней степени тяжести): поверхностная кома, обычно с угнетением роговичных и сухожильных рефлексов, наруше­ние глотания, ослабление кашлевого рефлекса. Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует.

• III стадия (тяжёлое отравление): глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на болевые раздражители. Преобладает мидриаз; реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют. Нарушения дыхания варьируют от поверхностного аритмичного дыхания вплоть до его остановки. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются тахикардией, снижением АД (из-за угнетения сосудодвигательного центра). Характерны расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характерен респираторный и метаболический ацидоз. Спектрофотометри-ческий метод позволяет определить содержание барбитуратов в крови (по­верхностная кома развивается при содержании в крови фенобарбитала более 40 мкг/мл).

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• ЭКГ: синусовая тахикардия, депрессия сегмента ST, отрицательный зу­бец Т.

• ЭЭГ.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 70

ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения

Необходима госпитализация в токсикологический центр. При этом про­водят обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубацию трахеи, ИВЛ, промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (акти­вированный уголь), введение рвотных средств (при сохранении сознания!). При коме необходимо повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи. В последующем проводят инфузионную терапию, форси­рованный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме), гемосорбцию, перитонеальный диализ, гемодиализ. Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия. Симптоматическую терапию проводят для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорожного синдрома, устранения осложнений.

Специфическая (антидотная) терапия

Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами — флумазенил внутривенно.

Неспецифическая лекарственная терапия

• Адреномиметики; при коллапсе — глюкокортикоиды (гидрокортизон в дозе 125—250 мг, преднизолон в дозе 30—60 мг).

• Антибиотикотерапия показана при пневмонии. Назначают витамины (5% раствор витаминов Bi и В₆ до 10 мл/сут, витамин B_i2 до 800 мкг, 5% раствор аскорбиновой кислоты до 10 мл в/в). Аналептики (камфора, кордиамин, кофеин) можно применять только при поверхностной ко­ме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).

ОСЛОЖНЕНИЯ

Пневмония (обычно двусторонняя нижнедолевая, очаговая или сливная), трофические расстройства (буллёзный дерматит и некротический дерматоми­озит с быстро развивающимися пролежнями), септические осложнения, на­рушения функций почек в основном вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. В посткоматозном периоде выявляют непостоянную невроло­гическую симптоматику (птоз, шаткая походка), эмоциональную лабильность, депрессию, тромбоэмболические осложнения.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. Смертельная доза вариабельна. Обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препара­тов или их смеси. Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром. Астенический синдром сохраняется даже через 2— 3 года после интоксикации.

Острые отравления 975

Отравление фосфорорганическими веществами

К фосфорорганическим веществам (ФОВ) относят гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс (трихлорфон, хлорофос), малатион (карбофос), октаметилпирофосфамид, паратион (тиофос), систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос. К ФОВ относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы).

СТАТИСТИКА

5—10% больных, поступающих в токсикологические центры. Преобладаю­щий пол — мужской.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Отравление возникает при поступлении ФОВ в организм через рот, кожу, дыхательные пути. При поступлении через рот всасывание начинается в поло­сти рта и продолжается в желудке и тонкой кишке. ФОВ быстро проникают в кровоток, равномерно распределяются в органах и тканях (более высокие кон­центрации отмечают в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС). Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте с веществами). ФОВ в организме практически полностью подвергаются метаболическим пре­вращениям. Окислительные процессы осуществляются в микросомах клеток (печени и других тканей) оксидазами смешанной функции. Процессы восста­новления протекают особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента НАДФ. Эти превращения ФОВ протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исход­ного соединения), осуществляющегося преимущественно в печени, поэтому пероральный путь поступления ФОВ представляет наибольшую опасность.

Ведущее звено в механизме действия большинства ФОВ — угнетение ка­талитической функции холинэстеразы (необратимое через 4—5 ч после начала действия), приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерыв­ному возбуждению холинореактивных систем (мускарино- и никотиноподоб-ное действие). ФОВ оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие). Нехолинергические механизмы (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, ток­сическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повтор­ном поступлении в организм небольших доз ФОВ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ

Основные клинические симптомы

• Миоз — один из наиболее характерных признаков интоксикации ФОВ, ко­торый может служить критерием тяжести состояния (при тяжёлых отрав­лениях «точечные» зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти). Нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия).

• Основные виды нарушений психики: ранний астенический синдром, ин­токсикационный психоз (выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке), кома (возможна поверхностная кома с гипертонусом мышц, повышением сухожильных рефлексов).

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 70

• Поражение периферической нервной системы — снижение мышечного то­нуса, болезненность мышц при пальпации, фасцикуляторные подёргивания (наиболее характерный признак). В некоторых случаях фасцикуляторные подёргивания распространяются на мимическую мускулатуру, большие груд­ные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления ФОВ. Распро­странённость и частота миофасцикуляций соответствуют тяжести отравления.