Карта коронарного риска 2 page

• Общий анализ мочи для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, проте-инурии (симптоматические артериальные гипертензии), глюкозурии (са­харный диабет).

• Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия, креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные артериальные гипертен­зии, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей артериальной гипертензии любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина.

• ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости как возможная причина артериальной гипертензии, электролитные нару-щения, признаки сопутствующей ИБС.

• Эхокардиография для выявления гипертрофии левого желудочка, оцен­ки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины артериальной гипертензии.

. УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий для выявления вторичных артериальных гипертензии.

• Исследование глазного дна.

ВОЗ и Международное общество гипертензии считают необходимым внедре­ние дополнительных методов обследования больных с артериальной гипертензией.

• Определение липидного спектра (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), концен­трации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).

• Углублённое обследование в специализированных стационарах при ослож­нённой артериальной гипертензии или с целью выявления вторичной арте­риальной гипертензии.

Основные виды артериальных гипертензии и их дифференциальная диагностика

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной артериаль­ной гипертензии) устанавливают только методом исключения вторичных арте­риальных гипертензии.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия возникает в 2—3% случаев (по данным специализированных клиник, в 4—5%). Причины: двусторонние (гломе-рулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поли-кистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин­

Артериальные гипертензии

ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Наиболее частая причина ренопаренхиматозной артериаль­ной гипертензии — гломе руло нефрит (подробнее см. главу 30 «Острый гломеру-лонефрит», главу 31 «Быстропрогрессирующий гломерулонефрит», главу 32 «Хро­нический гломерулонефрит»). Основными признаками этой формы артериальной гипертензии считают наличие заболеваний почек в анамнезе, изменений в ана­лизах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина в крови), УЗИ-признаков поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вазоренальная артериальная гипертензия — симптоматическая артериаль­ная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии по­чечных артерий. Распространённость составляет 1—2% (до 4—16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензии. Из них 60-70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30—40% — при фибромускулярной дисплазии, менее 1% вследствие редких причин (аневриз­ма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен). В патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина и диагностика

Для вазоренальной артериальной гипертензии характерны возникновение до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензии, бы­строе развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повы­шение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто можно выявить следующие признаки: шум в проекции почечной артерии (при­мерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостеро­на), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования.

• Определение активности ренина плазмы — один из высокодостоверных ме­тодов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной вели­чины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является признаком вазоренальной артериальной гипертензии.

• Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускоре­ние и турбулентность тока крови.

• Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в поражённую почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25—50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз по­чечной артерии.

• Почечная артериография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза по­чечных артерий.

72 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 4

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эндокринные артериальные гипертензии составляют примерно 0,1 — 1% всех артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома

Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1— 0,2% случаев всех артериальных гипертензии. Феохромоцитома — катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85—90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злока­чественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% -развивается у детей.

• Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, раз­нообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх — в 45%, бледность — в 45%, тремор ко­нечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

• Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования.

— УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её разме­рах более 2 см.

— Определение содержания катехоламинов в плазме крови информатив­но лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51—200 мкг/сут) проводят пробу с подавле­нием клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё боль­ше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период вре­мени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсут­ствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Первичный гиперальдостеронизм

Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме соста­вляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирую­щая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечни-ковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гипер­

Артериальные гипертензии 73

плазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

• Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная сла­бость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики.

• Ведущий клинико-пашогенешический признак первичного гиперальдосшерониз-ма — гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, ча­стые поносы и рвота.

Гипотиреоз, гипертиреоз

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — уменьше­ние ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериаль­ная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболе­вания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гиперто­нической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обсле­дования, необходимо определение функций щитовидной железы.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь зна­чение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воз­действия на гладкомышечные клетки сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и во­ды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.

Адреномиметики

Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фе-нилэфрин), могут повысить АД.

Пероральные контрацептивы

Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контра­цептивов, содержащих эстрогены, — стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипер­тензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.

НПВС

НПВС (индометацин и др.) вызывают артериальную гипертензию в ре­зультате подавления синтеза Пг, дающих вазодилатирующий эффект, а также вследствие задержки жидкости.

74 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 4

_ Ранние _

Высокое содержание трансаминаз (АЛТ, ACT) Увеличенный средний объём эритроцитов Запах алкоголя

Те леангиэктазии на лице _

Поздние

Кушингоидные признаки Признаки поражения печени Печёночная энцефалопатия Периферическая невропатия

Энцефалопатия Вернике _

К лабораторным тестам, подтверждающим воздействие алкоголя на орга­низм, относят повышенную концентрацию печёночного фермента 7-глута-милтранспептидазы. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хроническом гастрите, хроническом панкреати­те, хроническом бронхите, частых пневмониях, поражениях почек.

Карбеноксолон

Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жид­кости (гипокалиемическая артериальная гипертензия, псевдогиперальдостеро-низм вследствие минералокортикоидной активности).

Трициклические антидепрессанты

Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за сти­муляции симпатической нервной системы.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосу­дистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

АЛКОГОЛЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В 5-25% случаев (!) причиной артериальной гипертензии является хрони­ческое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нерв­ной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышения ОПСС под влияни­ем алкоголя. Выявление связи артериальной гипертензии с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков подтверждения этого факта нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкого­ля (табл. 4-3). Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено.

Таблица 4-3. Признаки злоупотребления алкоголем

Артериальные гипертензии

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ПОЖИЛЫХ

К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием артериальной гипертензии для пожилых считают АД выше 160/90 мм рт. ст. Распространён­ность артериальной гипертензии в данной возрастной группе достигает 50%. Артериальная гипертензия у пожилых может быть изолированной систоличе­ской или одновременно систолической и диастолической. Патогенетически, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что выражается в виде увеличения систолического АД и снижения диастолического АД.

Клинические особенности

Склонность к ортостатической артериальной гипотензии в связи с уменьшени­ем мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга, снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и соответственно уве­личение ОПСС и снижение сердечного выброса). При обследовании пожи­лых пациентов с артериальной гипертензией необходимо выявлять факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и др.) и учитывать их при назначении ЛС. Эпидемиологические исследования показали, что по сравнению с повышением диастолического АД повыше­ние систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения.

Псевдогипертензия

Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых — завышении значений АД на 98/49 мм рт. ст. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых её рас­пространённость составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остаётся доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда.

Атеросклероз почечных артерий, аневризма аорты

Одной из частых причин артериальной гипертензии в пожилом возрасте могут быть атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессиро-вании артериальной гипертензии или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии.

ИЗОЛИРОВАННАЯ ОФИСНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Этот вид артериальной гипертензии называют также «артериальной гипер­тензией белого халата». Для неё характерно повышение АД в лечебном учре­ждении (офисе), в то время как вне него АД нормальное. Изолированная офисная артериальная гипертензия наблюдается только у незначительной части больных. При проведении суточного мониторирования АД находят нормаль­ные величины среднесуточного АД — ниже 125/80 мм рт. ст.

76 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 4

САД 140-180 или ДАД 90-110 мм рт. ст. (I и II степень артериальной гипертензии)

Оценка других ФР, состояния органов-мишеней, сопутствующих заболеваний

Изменение образа жизни

Степень риска

Очень высокая Высокая

II

Начать лекарственное лечение

Средняя

I

САД >140 мм рт. ст. ДАД > 90 мм рт. ст.

Лекарственная терапия

Контроль АД и ФР 3-6 мес

Низкая

САД < 140 мм рт. ст. ДАД < 90 мм рт. ст.

Наблюдение

САД > 150 мм рт. ст. ДАД > 90 мм рт. ст.

Лекарственная терапия

САД < 150 мм рт. ст. ДАД < 90 мм рт. ст.

Наблюдение ]

Рис. 4-2. Начальное лечение больных артериальной гипертензией (рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии, 1999). САД — систолическое АД, ДАД — диастолическое АД, ФР — факторы риска.

Лечение

ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необ­ходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. ст. Следует добиваться снижения АД у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм рт. ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточ­ность). В связи с этим целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устра­нение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и как конечная цель — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

План лечения артериальной гипертензии

• Контроль АД и факторов риска.

• Изменение образа жизни (см. главу 3 «Профилактика ИБС»).

• Лекарственная терапия (рис. 4-2, 4-3).

Артериальные гипертензии 77

Проведение лекарственной терапии

Целевое АД достигнуто

Высокий риск развития ИБС

Очень высокий риск развития ИБС

Целевое АД не достигнуто за 3 мес

Если нет ответа, заменить препарат или комбинацию препаратов. При частичном эффекте увеличить дозу, добавить препарат другого класса или комбинацию препаратов

Выраженные побочные эффекты

Заменить препарат или назначить комбинацию препаратов

Усилить меры по изменению образа жизни

Труднокорригируемая артериальная гипертензия

Обратиться в клинику

Рис. 4-3. Стабилизация и продолжение лечения больных артериальной гипертензией (рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии, 1999).

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ, ИЗМЕНЕНИЕ ОБРАЗА ЖИЗНИ

Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40—60% пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной артериальной гипертензии немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует сниже­нию дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.

Основные меры немедикаментозного воздействия при артериальной гипер­тензии — диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Диета

• Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1-2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы).

• Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно для профилакти­ки ИБС, вероятность которой при артериальной гипертензии увеличена (фактор риска). Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт. ст.

. Увеличение в диете содержания ионов калия (возможно, кальция и маг­ния) может способствовать снижению АД.

. Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при зло­употреблении им) также могут способствовать снижению АД.

78 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 4

Физическая активность

Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового крово­обращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоциональ­ного напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические уси­лия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо их сочетание.

Прочие методы

Сохраняют своё значение и другие методы лечения артериальной гипертензии: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунк­тура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (черноплодная рябина, настойка боярышника, пустыр­ника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).

Одно из непременных условий эффективности лечения заключается в разъ­яснении пациенту с артериальной гипертензией особенностей болезни («бо­лезнь не излечивается, но АД эффективно снижается!»), длительности течения (хроническое у большинства пациентов), вовлечения органов-мишеней, воз­можных осложнений при отсутствии надлежащего контроля АД. Вместе с тем следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипер-тензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90—95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немеди­каментозной терапии.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Основные принципы лекарственного лечения можно сформулировать в ви­де трёх тезисов:

• Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз ЛС.

• Следует использовать комбинации препаратов для увеличения их эффек­тивности и уменьшения побочного действия.

• Нужно использовать препараты длительного действия (12—24 ч при одно­кратном приёме).

В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диурети­ки, /З-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, а-адреноблокаторы. Кроме того, на практике широко использу­ют препараты центрального действия (например, клонидин), комбинированные средства (адельфан). Подробные сведения о наиболее часто используемых препа­ратах представлены в табл. 4-9.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Основные препараты этой группы приведены в табл. 4-4. Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток

Артериальные гипертензии 79

Таблица 4-4. Блокаторы медленных кальциевых каналов

гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффек­ту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладко-мышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артериол).

Основные показания

Предпочтение блокаторам кальциевых каналов при лечении артериальной гипертензии следует отдавать при сочетании артериальной гипертензии со сте­нокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого же­лудочка, синдромом Рейно. Перед назначением препаратов этого класса следует оценить состояние основных функций миокарда. Так, при брадикардии или пред­расположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводи­мости не следует назначать верапамил или дилтиазем, оказывающий выраженное отрицательное инотропное, хронотропное и дромотропное действие, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина. В связи с различной чув­ствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз. Следует также учитывать особенности фармакокине-тики препаратов (например, верапамил, никардипин, исрадипин, фелодипин, ни­солдипин дают выраженный эффект первого прохождения через печень, поэтому их с особой осторожностью назначают при нарушениях её функций; практически все препараты в значительной степени связываются с белками плазмы крови, что следует учитывать при назначении больным с гипопротеинемиями; верапамил, дилтиазем, исрадипин у больных с ХПН применяют в более низких дозах).

Противопоказания

Инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром слабости синусового узла и блокады сердца (верапамил, дилтиазем), стеноз устья аорты (нифедипины), гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (дигидропиридины), сердечная недостаточность (верапамил и дилтиазем), печёночная и почечная недостаточность.

Побочные эффекты

• Связанные с периферической вазодилатацией: тахикардия, приливы крови к лицу, периферические отёки (более характерны для дигадропиридинов).

• Кардиальные: отрицательное воздействие на проводимость, сократимость сердца (брадикардия, замедление АВ-проводимости, снижение фракции выброса левого желудочка, появление или усугубление симптомов сер­дечной недостаточности, более характерное для верапамила и дилтиазема.

• Воздействие на ЖКТ: запоры, поносы, тошнота.

80 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 4

Таблица 4-5. /З-Адреноблокаторы

каторы, селективные /Зх-адреноблокаторы (кардиоселективные). В каждой из этих групп выделяют также препараты с внутренней адреномиметической ак­тивностью (снижают ЧСС и угнетают сократительную способность миокарда в меньшей степени). Необходимо учитывать, что селективность имеет отно­сительное значение — при высокой дозировке кардиоселективность теряется, поэтому при наличии сопутствующих заболеваний, течение которых может ухудшиться при назначении /З-адреноблокаторов (сахарный диабет, бронхиаль­ная астма, заболевания периферических артерий), применять /3-адреноблокаторы не рекомендуют независимо от селективности. В последнее время синтезированы /З-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами. Клиническое значение этого эффекта заключается в том, что вазодилатация приводит к дополнительному антигипертензивному эффекту, при этом брадикардия менее выражена.

Основные показания

Предпочтение /З-адреноблокаторам следует отдавать при сочетании арте­риальной гипертензии с ИБС (стенокардия напряжения и нестабильная сте­нокардия, постинфарктный кардиосклероз с сохранённой функцией сердца), тахиаритмиях, экстрасистолиях.

Противопоказания

Блокады сердца, бронхообструктивный синдром, инсулинотерапия с на­клонностью к возникновению гипогликемии, дислипидемия, перемежающаяся хромота, синдром Рейно, психогенная депрессия, эректильные дисфункции у мужчин, вариантная стенокардия.

Побочные действия

Бронхоспазм, синусовая брадикардия, сердечная недостаточность, блокады сердца, похолодание нижних конечностей, головокружение, нарушения сна, астения, усиление моторики ЖКТ, половые дисфункции, гиперчувствитель­ность, гипогликемия (особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета, при сочетании с инсулином или пероральными противодиабетиче-скими препаратами), дислипидемия, гиперурикемия, гиперкалиемия.

После резкой отмены /З-адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обост­рением стенокардии, развитием инфаркта миокарда, а в ряде случаев даже

/?-Адреноблокаторы

Основные группы /З-адреноблокаторов перечислены в табл. 4-5.

Антигипертензивное действие /3-адреноблокаторов связано с конкурентной блокадой /31-адренорецепторов сердца, а также с уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих Пг, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Существуют неселективные Д- и /3₂-адренобло-