Карта коронарного риска 7 page

эхокардиография

Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана (по его морфологии), оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия (рис. 7-3 на вклейке).

Ревматическая недостаточность митрального клапана характеризуется утолще­нием его створок (особенно по краям) и сухожильных нитей. Задняя створка может быть менее подвижной по сравнению с передней из-за подклапанных сращений.

Инфекционный эндокардит. Недостаточность митрального клапана при ин­фекционном эндокардите отличается наличием вегетации, перфораций ство­рок, отрывом сухожильных нитей. Более точно эти изменения можно выявить при чреспищеводном эхокардиографическом исследовании.

ИБС. Недостаточность митрального клапана при ИБС характеризуется ди-латацией полости левого желудочка, локальными нарушениями движения сте­нок левого желудочка (дискинез), нормальными (неутолщёнными) створками митрального клапана и центральным расположением струи регургитации в большинстве случаев.

При одномерной и двухмерной эхокардиографии выявляют непрямые при­знаки недостаточности митрального клапана: дилатацию левых предсердия и желудочка, увеличение подвижности стенок левого желудочка (гиперкинез). При допплеровском исследовании определяют прямые признаки недостаточ­ности митрального клапана: заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют четыре степени недостаточности митрального клапана:

• I степень, незначительная, — длина струи регургитации до 4 мм от осно­вания створок митрального клапана в левое предсердие.

• II степень, умеренная, — 4—6 мм.

• III степень, средняя, — 6—9 мм.

• IV степень, выраженная, — более 9 мм.

Следует помнить, что объём регургитации зависит от величины отверстия, остающегося между створками митрального клапана при их смыкании, величи­ны градиента давления между желудочком и предсердием и продолжительности

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 7

регургитации. Степень митральной регургитации не бывает фиксированной и 1

может изменяться у одного и того же больного в зависимости от условий и |

применяемых JTC. I

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ §

При выраженной недостаточности митрального клапана выявляют дилата- |

цию левого предсердия и его ушка (третья дуга) и увеличение левого желудочка |

(четвёртая дуга). Кардиомегалию находят при далеко зашедшей стадии порока. I

Признаки лёгочной гипертензии на рентгенограмме могут отсутствовать при 1

незначительной выраженности порока. При выраженной митральной регурги- t

тации появляются характерные признаки лёгочной гипертензии. |

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА [

Катетеризация полостей сердца — точный метод оценки степени митраль- |

ной регургитации, дающий возможность определить объём регургитирующей 1 крови в левом предсердии (выраженный в процентах от ударного объёма лево! о

желудочка). Различают четыре степени митральной регургитации по данным I

катетеризации: |

• I степень — менее 15% от ударного объёма левого желудочка.

• II степень — 15—30%. |. III степень - 30-50%. |

• IV степень — более 50% от ударного объёма. •

Лечение

Лекарственное лечение

При фибрилляции предсердий для нормализации ЧСС назначают сердеч­ные гликозиды, /3-адреноблокаторы, амиодарон, дилтиазем, верапамил (см. \ главу 12 «Аритмии и блокады сердца»). Больным рекомендуют приём анти- I коагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений. При сер- I дечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, диуретики, инги­биторы АПФ (подробнее см. в главе 10 «Сердечная недостаточность»). Хотя уменьшение постнагрузки приводит к уменьшению степени регургитации из-, за снижения систолического давления и уменьшения регургитационного от­верстия, назначение периферических вазодилататоров оправдано только при остро возникшей недостаточности митрального клапана (инфаркт миокарда). Применение сосудорасширяющих средств (например, ингибиторов АПФ) при хронической недостаточности митрального клапана не противопоказано.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано в следующих ситуациях:

• Выраженная недостаточность митрального клапана (III—IV степень), даже при удовлетворительном самочувствии.

• Признаки дисфункции левого желудочка (фракция выброса левого желу­дочка менее 60%, конечный систолический размер более 45 мм).

Применяют два метода хирургического лечения: реконструкцию митраль­ного клапана и его протезирование.

Приобретённые пороки сердца

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика инфекционного эндокардита (см. главу 5 «Инфекционный эндокардит»). Необходима бициллинопрофилактика — см. главу 49 «Острая ревматическая лихорадка».

ПРОГНОЗ

Пятилетняя выживаемость при недостаточности митрального клапана сред­ней и тяжёлой степени без оперативного лечения составляет 25—40%, после протезирования митрального клапана — 60-80%.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Стеноз устья аорты — сужение выносящего тракта левого желудочка в обла­сти аортального клапана. Стеноз устья аорты может быть клапанным, подкла-панным и надклапанным (рассмотрены в главе 8 «Врождённые пороки серд­ца»). Подклапанный стеноз также характерен для гипертрофической кардио­миопатии (см. главу 11 «Кардиомиопатии и миокардиты»). Стеноз устья аорты часто сочетается с недостаточностью аортального клапана.

Распространённость

Стеноз устья аорты составляет 25% всех клапанных пороков сердца. Около 80% больных стенозом устья аорты — мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ

Клапанный стеноз устья аорты может возникать в результате ревматического поражения, дегенеративных изменений (атеросклероз, кальциноз) у лиц пожило­го возраста, при инфекционном эндокардите, СКВ, ревматоидном артрите.

• При ревматическом процессе возникает утолщение створок, их сращение, что приводит к уменьшению их подвижности, поэтому аортальный клапан не может полностью раскрыться в систолу левого желудочка.

• Аналогичные изменения аортального клапана возникают при ревматоидном артрите, СКВ (однако они выражены значительно в меньшей степени).

ГЕМОДИНАМИКА

При уменьшении площади аортального отверстия на 50% и более (в нор­ме — 2,6-3,5 см²) возникают существенные изменения градиента давления между левым желудочком и аортой — нарастает давление в левом желудоч­ке при сохранении нормального давления в аорте (рис. 7-4). В результате увеличения внутрижелудочкового давления нарастает напряжение стенки ле­вого желудочка, что приводит к её гипертрофии по концентрическому типу (гипертрофия с увеличением толщины стенки левого желудочка, но с умень­шением объёма его полости, т.е. «сходящаяся» гипертрофия). Поскольку сте­ноз устья аорты прогрессирует медленно, гипертрофия развивается пропорци­онально увеличению внутрижелудочкового давления. При прогрессировании стеноза систола желудочков удлиняется, так как необходимо большее время для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Происходит также нарушение диастолической функции левого желудочка. Это

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Глава 7

Рис. 7-4. Гемодинамика при клапанном стенозе устья аорты. Слева — диастола, справа — систола. ЛП — левое предсер­дие, ЛЖ — левый желудочек, А — аорта.

I

приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желу- | дочке, увеличению давления в левом предсердии, застою крови в малом круге 1 кровообращения — возникает клиника диастолической сердечной недостаточ-; ности (ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких), даже если сократительная _; способность левого желудочка остаётся нормальной.;

При выраженном стенозе устья аорты увеличивается потребность миокар­да в кислороде из-за увеличения его мышечной массы (гипертрофии) и по- ¹ вышения внутрижелудочкового давления, удлинения систолы. Одновременно • уменьшается кровоток в венечных артериях из-за снижения перфузионного \ давления в артериях (повышенное конечное диастолическое давление в левом; желудочке снижает диастолический аортально-левожелудочковый градиент) и сдавления гипертрофированным миокардом артерий, идущих к эндокарду. Это \ приводит к типичной стенокардии напряжения даже при отсутствии призна- \ ков окклюзии артерий сердца (относительная недостаточность коронарного \ кровообращения). Присоединение атеросклероза венечных артерий усугубляет \ коронарную недостаточность. \

В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Жа- I лобы больных появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы или до 0,5 см² на 1 м² площади поверхности тела. Основные симптомы выра- [ женного стеноза устья аорты: одышка при физической нагрузке, стенокардия * напряжения, обмороки. ■

• Загрудинные боли при физической нагрузке — результат относительной коронарной недостаточности.

• Синкопе (потеря сознания) при физической нагрузке возникает из-за системной вазодилатации при фиксированном сердечном выбросе и/или вследствие аритмии. Обмороки в покое могут быть результатом желу­дочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий или преходящей АВ-блокады.

Клиническая картина и диагностика

ЖАЛОБЫ

Одышка, сердечная астма, отёк лёгких, ортопноэ возникают вследствие развития легочной гипертензии в лёгочных венах («пассивного», веноз­

Приобретённые пороки сердца

ного типа при снижении сократительной функции левого желудочка и левого предсердия).

• Отёк лёгких и хроническая сердечная недостаточность развиваются при рез­ко выраженном стенозе. Венозный застой в большом круге кровообращения с увеличением печени и периферическими отёками — результат увеличения системного венозного давления и задержки воды и солей. Это может вести к желудочно-кишечным кровотечениям и анемии (редкое осложнение).

• Внезапная сердечная смерть возникает у 5% больных со стенозом устья аорты, как правило, на фоне выраженной симптоматики порока и пре­имущественно у пожилых людей.

ОСМОТР

При выраженном стенозе устья аорты характерна так называемая «аорталь­ная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс.

ПАЛЬПАЦИЯ

Периферический пульс на лучевых артериях малый, низкий, редкий (parvus, tardus, rarus), пульсовое давление уменьшено (эти симптомы возникают при значительной выраженности порока). Определяют систолическое дрожание во II межреберье справа от грудины и на сонных артериях (эквивалент систоли­ческого шума).

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

II тон ослаблен или отсутствует совсем из-за низкого сердечного выбро­са и/или сращения створок клапана. Выявляют парадоксальное расщепление II тона: аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желу­дочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, так как сначала закрывается аортальный клапан, затем — лёгоч­ный). Выслушивают грубый скребущий систолический шум с максимальной интенсивностью во II межреберье справа и иррадиацией на сонные артерии (лучше выслушивается в горизонтальном положении и при повороте на правый бок). У части больных шум лучше выслушивается в области правого грудино-ключичного сочленения. Иногда, особенно у пожилых больных, систолический шум проводится (иррадиирует) к верхушке сердца (в 10% случаев). При сер­дечной недостаточности и уменьшении ударного объёма интенсивность шума может уменьшаться. Нередко выслушивают диастолический шум сопутству­ющей недостаточности аортального клапана. У молодых людей регистриру­ют систолический «клик», исчезающий с увеличением выраженности стеноза («клик» обусловлен ударом струи крови о стенку аорты при сокращении левого желудочка из-за высокого давления струи). У пожилых людей систолический шум иногда может быть мягким и выслушиваться только на верхушке сердца.

ЭКГ

ЭКГ может быть нормальной. При выраженном стенозе характерны при­знаки гипертрофии левого желудочка, однако у 15% больных даже при вы­раженной гипертрофии левого желудочка этих признаков на ЭКГ нет. Из­менения зубца Р выявляют у 80% больных, они характеризуют гипертрофию

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 7

и дилатацию левого предсердия, задержку проведения возбуждения. Может быть обнаружена внутрижелудочковая блокада в виде блокады ножек пучка Хиса (преимущественно левой, значительно реже — правой). При суточном мо-ниторировании ЭКГ можно зарегистрировать разнообразные аритмии сердца или признаки безболевой ишемии миокарда.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Размеры сердца не изменены, что можно объяснить концентрическим ти­пом гипертрофии левого желудочка. При значительном стенозе устья аорты можно выявить постстенотическое расширение аорты. При длительном су­ществовании порока на рентгенограмме выявляют кальцификаты в проекции аортального клапана. При выраженном стенозе устья аорты можно обнаружить застойные явления в лёгких.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

В двухмерном режиме регистрируют уплотнение и утолщение створок аор­тального клапана, систолическое выбухание его створок по току крови, кон­центрическую гипертрофию левого желудочка. В постоянном допплеровском режиме определяют градиент давления между левым желудочком и аортой и площадь аортального отверстия.

• Незначительный стеноз устья аорты диагностируют при среднем значении градиента менее 30 мм рт. ст., что соответствует площади аортального отверстия 1,3—2 см².

• Умеренный стеноз — средний градиент давления 30—50 мм рт. ст., что соответствует площади аортального отверстия 0,75—1,3 см².

• Выраженный стеноз — средний градиент давления более 50 мм рт. ст., что соответствует площади аортального отверстия менее 0,75 см².

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА

Катетеризацию полостей сердца проводят для прямого определения гради­ента давления и степени выраженности стеноза. Лицам старше 35 лет реко­мендуют одновременно проводить коронарную ангиографию для выявления атеросклероза венечных артерий. Ангиографию проводят в связи с тем, что стеноз устья аорты часто сочетается с ИБС. Так, у лиц старше 50 лет ИБС выявляют в 50% случаев стеноза устья аорты. Лицам моложе 35 лет коронарную ангиографию проводят при симптомах ИБС, наличии двух и более факторов риска ИБС (см. главу 3 «Профилактика ИБС»), снижении фракции выбро­са левого желудочка (в этом случае необходимо одновременное оперативное лечение обоих заболеваний).

Лечение

Всем больным со стенозом устья аорты проводят профилактику рециди­ва инфекционного эндокардита (см. главу 5 «Инфекционный эндокардит») и ревматизма (см. главу 49 «Острая ревматическая лихорадка»). Больные с незначительным или умеренным стенозом не нуждаются в активном лече­нии. При умеренном стенозе следует избегать физических нагрузок, занятий

Приобретённые пороки сердца

спортом. При фибрилляции предсердий необходимо попытаться восстановить синусовый ритм, а при невозможности — контролировать ЧСС с помощью ЛС (см. главу 12 «Аритмии и блокады сердца»). При сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ (при нормаль­ном АД) — подробнее об этом см. в главе 10 «Сердечная недостаточность».

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение рекомендуют при выраженном стенозе. Наиболее часто проводится протезирование аортального клапана, реже — баллонная ди­латация. Показания:

• выраженная симптоматика;

• бессимптомное течение при площади аортального отверстия менее 0,75 см²;

• средний градиент давления более 50 мм рт. ст.;

• площадь аортального отверстия менее 0,5 см² на 1 м² поверхности тела. ПРОГНОЗ

Средняя продолжительность жизни больных во многом зависит от нали­чия симптомов: при стенокардии напряжения — 3 года, при эпизодах потери сознания — 2—3 года, при левожелудочковой недостаточности — 1—2 года. Десятилетняя выживаемость оперированных больных составляет 60—70%.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность аортального клапана — несмыкание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желу­дочек во время диастолы.

Распространённость

Чаще страдают мужчины. Среди умерших от различной патологии сердца недостаточность аортального клапана выявлена в 14% случаев, из них в 3,7% — в изолированном виде, а в 10,3% — в сочетании с другими пороками.

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев (2/3) причиной недостаточности аортального кла­пана бывает ревматическое поражение створок, а также инфекционный эн­докардит. Другие причины включают инфекционный эндокардит, аневризму аорты, травму, сифилис, анкилозирующий спондилит, артериальную гипер-тензию, аортит, синдром Марфана (дилатация фиброзного кольца аортального клапана), синдром Райтера, СКВ, ревматоидный артрит.

ГЕМОДИНАМИКА

В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укорачиваются, деформируются и/или кальцифицируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться (рис. 7-5). Это приводит к регургитации крови в диастолу из аорты в левый желудочек. Избыточное количество крови в левом

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Глава 7

Рис. 7-5. Гемодинамика при недостаточ­ности аортального клапана. Слева -диастола, справа — систола. ЛП — ле­вое предсердие, ЛЖ — левый желудо­чек, А — аорта. Светлой стрелкой указа­на струя регургитации крови из аорты в левый желудочек.

желудочке приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолическо­го объёма (перегрузка объёмом). Постоянная нагрузка на левый желудочек: приводит к нарушению его систолической функции. Одновременно развива-, ется гипертрофия левого желудочка. Перегрузка левого желудочка избыточ­ным объёмом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и ретроградному повышению давления в малом круге кровообраще- '. ния (возникновению лёгочной гипертензии).

При незначительной и умеренной недостаточности аортального клапана (жалоб обычно не бывает и больные не обращаются к врачу. При выражен-;, ной недостаточности аортального клапана больные жалуются на слабость, бы- ■ струю утомляемость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке в связи с! лёгочной гипертензией. 20% больных беспокоят боли в сердце из-за сдавленияI субэндокардиальных слоев избыточным объёмом крови.

При выраженной недостаточности аортального клапана отмечают ряд симп-' томов, обусловленных значительной регургитацией крови в левый желудочек и I колебаниями давления крови в артериальном русле, симптомов весьма демон­стративных, но малоинформативных.

• Выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»).

• Симптом де Мюссе — покачивание головы вперёд и назад соответственно фазам сердечного цикла (в систолу и диастолу).

• Симптом Квинке («капиллярный пульс») — «пульсирующее» изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при!, надавливании на них прозрачным стеклом, или кончиков пальцев при { трансиллюминации.

• Симптом Дюрозье — систолический шум на бедренной артерии при пере-: жатии её проксимальнее места аускультации и диастолический шум при \ пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации.

Клиническая картина и диагностика

ЖАЛОБЫ

ОСМОТР

Приобретённые пороки сердца

• Двойной тон Траубе — громкие («пушечные») двойные тоны (соответству­ют систоле и диастоле) над бедренной артерией.

• Другие симптомы выраженной недостаточности аортального клапана — симптом Ландольфи («пульсация» зрачков в виде сменяющих друг друга сужения и расширения), симптом Мюллера (пульсация мягкого нёба).

Пульс на лучевой артерии характеризуется быстрым нарастанием пульсовой волны и резким её спадом (пульс Корригена). Обычно его определяют как скорый, высокий, быстрый (celer, alius, magnus). Симптом легче обнаружить при поднятии руки выше уровня сердца.

При умеренной выраженности порока АД не изменено. При большей вы­раженности клапанного дефекта систолическое АД может быть повышено до 145-160 мм рт. ст., а диастолическое снижено до 0 мм рт. ст. (при внутри-артериальном измерении диастолическое давление не ниже 30 мм рт. ст.). При повышении тонуса сосудов диастолическое давление может повышаться, но это нельзя расценивать как признак улучшения течения недостаточности аортального клапана. Подобным образом, снижение систолического АД при ухудшении сократительной функции левого желудочка не свидетельствует об улучшении течения порока. Также характерен симптом Хилла — систолическое давление на ногах на 100 мм рт. ст. выше, чем на руках.

ПАЛЬПАЦИЯ

Пальпация позволяет при выраженном пороке выявить систолическое дро­жание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой груди­ны). Его причина — движение большого объёма выбрасываемой крови через аортальное отверстие. Диастолическое дрожание выявляют при выраженной недостаточности аортального клапана. Верхушечный толчок обычно усилен и смещён влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка.

ПЕРКУССИЯ

Границы относительной сердечной тупости расширены влево.

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

• I тон может быть ослаблен из-за близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого же­лудочка кровью (меньшее время для захлопывания митральных створок, меньшее расстояние для их «разбега»). Ослабление I тона сердца может быть выражено значительно (вплоть до его исчезновения), что приводит к неверному определению фаз сердечного цикла и неправильной оценке фазовости шума — систолический или диастолический. II тон ослаблен или отсутствует полностью из-за несмыкания створок аортального клапана.

• Основной аускультативный признак недостаточности аортального кла­пана — диастолический шум. Он возникает сразу после II тона, имеет убывающий характер, выслушивается с помощью фонендоскопа вдоль ле­вого края грудины преимущественно в вертикальном положении больного (при задержке дыхания в фазе выдоха). Диастолический шум при недо­статочности аортального клапана усиливается при изометрической нагруз­ке (сжатие рук — усиление периферического сопротивления — усиление регургитации), лучше слышен при наклоне больного вперёд и глубоком

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 7

выдохе, проводится по направлению к верхушке сердца. Распростране­ние диастолического шума вдоль правого края грудины характерно для аневризмы аорты.

• При выраженной недостаточности аортального клапана выслушивают мяг­кий низкочастотный среднедиастолический или пресистолический шум Остина Флинта. Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана к задней створке регургитирующей струёй и возник­новения относительного стеноза митрального отверстия.

• При выраженной недостаточности аортального клапана и дилатации лево­го желудочка на верхушке сердца можно выслушать также систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митраль­ного клапана.

• На основании сердца можно выявить мягкий, короткий, высокочастотный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и относитель­ным сужением аортального отверстия.

ЭКГ

Выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. Могут быть нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Хиса (чаще левой).

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При выраженной недостаточности аортального клапана обычно отмечают увеличение размеров сердца (увеличение кардиоторакального индекса более 0,49), расширение восходящей части аорты, кальцификацию створок аорталь­ного клапана. Классическим признаком этого порока считают «аортальную конфигурацию» сердца («сидячая утка» или «деревянный башмачок — сабо» вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка). Могут быть признаки лёгочной гипертензии.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

В двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. В одномерном режиме отмечают так называемое трепетание передней створки митрального клапана из-за попадания на неё струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Остина Флинта). При допплеровском ис­следовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). В зависимости от длины струи регургитации в левом желудочке выделяют три степени недоста­точности аортального клапана (полуколичественный признак).

• I степень (рис. 7-6 на вклейке) — не более 5 мм от створок аортально­го клапана — незначительная недостаточность аортального клапана (по данным цветного допплеровского исследования — струя регургитации под аортальными створками).

• II степень — 5—10 мм от створок аортального клапана — средняя степень недостаточности аортального клапана (по данным цветного допплеров­ского исследования — струя регургитации доходит до краёв створок митрального клапана).

Приобретённые пороки сердца 135

Лечение

Профилактику инфекционного эндокардита и повторных ревматических атак проводят, как и при других приобретённых пороках сердца. При незна­чительной недостаточности аортального клапана отсутствует необходимость влечении и ограничениях в жизненной активности. При умеренной недо­статочности аортального клапана рекомендуют избегать значительных физиче­ских нагрузок, в том числе изометрических. При выраженной недостаточности аортального клапана и нормальной систолической функции левого желудочка назначают блокаторы медленных кальциевых каналов длительного действия нифедипинового ряда (см. главу 4 «Артериальные гипертензии»). Эти препа­раты снижают АД и уменьшают конечное диастолическое давление в левом желудочке. При присоединении сердечной недостаточности назначают сердеч­ные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, миотропные вазодилататоры, например гидралазин и нитраты (подробнее об этом см. в главе 10 «Сердечная недостаточность»).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Показания для хирургического лечения недостаточности аортального кла­пана (протезирования):

• наличие симптомов недостаточности аортального клапана независимо от функции левого желудочка;

. бессимптомное течение с дисфункцией левого желудочка;

• бессимптомное течение с нормальной функцией левого желудочка при выраженной сопутствующей ИБС, наличии других клапанных пораже­ний, увеличении конечного диастолического размера левого желудочка

• III степень — более 10 мм от створок аортального клапана — выраженная недостаточность аортального клапана (по данным цветного допплеровского исследования — струя регургитации продолжается дальше створок мит­рального клапана к верхушке левого желудочка).

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА

Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение внутрисер-дечного давления, увеличенный сердечный выброс, объём регургитирующей крови. В зависимости от объёма регургитации в процентах по отношению к ударному объёму крови выделяют четыре степени недостаточности аортального клапана:

. I степень — 15%.

. II степень - 15-30%.

. III степень - 30-50%.

. ГУ степень — более 50%.

КОРОНАРНАЯ АНГИОГРАФИЯ

Коронарную ангиографию проводят по тем же показаниям, что и при сте­нозе устья аорты.

136 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 7

Острая недостаточность аортального клапана I

Этиология и патогенез •

Причинами острой недостаточности аортального клапана выступают ин­фекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневриз­мы синуса Вальсальвы, травма сердца. При остром развитии процесса левый желудочек не успевает расшириться, что ведёт к снижению ударного объёма и значительному повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. Затем развивается отёк лёгких, приводящий к летальному исходу.

Жалобы

Внезапное возникновение выраженной одышки, слабости, болей в грудной клетке.

Осмотр

При осмотре выявляют тахикардию, цианоз, бледность. Характерный симп­том — холодная влажная кожа из-за малого сердечного выброса. Отмечают артериальную гипотензию.

Аускультация сердца

В основном аускультативная картина не отличается от таковой при хрони­ческой недостаточности аортального клапана (см. выше).

Лечение

Единственный метод лечения — неотложная операция. Консервативное ле­чение в дооперационном периоде заключается в применении вазодилататоров (нитропруссида натрия), кардиотонических средств (дофамина, добутамина), диуретиков.

Прогноз

Продолжительность жизни больных с недостаточностью аортального кла­пана зависит от степени её выраженности и наличия недостаточности левого желудочка. После появления симптомов недостаточности аортального клапа­на средняя продолжительность жизни составляет 2—5 лет. При развитии сер­дечной недостаточности средняя продолжительность жизни составляет менее 2 лет. При своевременном протезировании аортального клапана десятилетняя выживаемость больных составляет 60%.

ft

по данным эхокардиографии более 70 мм, увеличении конечного систо­лического размера левого желудочка более 50 мм, увеличении конечного ¹ диастолического объёмного индекса левого желудочка более 150 мл/м². ■

НАБЛЮДЕНИЕ

При бессимптомном течении болезни пациентов с незначительной и уме- ij ренной недостаточностью аортального клапана обследуют 1 раз в год, а при 1| выраженной недостаточности аортального клапана — каждые 6 мес. При по-1\ явлении каких-либо жалоб необходимо немедленное обследование. ■!