Карта коронарного риска 4 page

• /3-Адреноблокаторы могут снижать скорость клубочковой фильтрации. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых /З-адреноблокаторов (атенолола, ацебутолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

Артериальные гипертензии 91

• Ингибиторы АПФ — препараты выбора при ренопаренхиматозной арте­риальной гипертензии, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улуч­шают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

Вазоренальные артериальные гипертензии

В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального ле­чения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или ради­кального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные сред­ства. Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ в связи с высо­ким содержанием в крови ренина при данной патологии, но при их назначении необходима определённая осторожность. Расширение эфферентных артериол и блокада системы ренин—ангиотензин ингибиторами АПФ могут приводить к на­рушению ауторегуляции почечного кровотока и снижению скорости клубочко-вой фильтрации с нарушением выделительной функции почек (один из простых методов контроля за функцией почек — мониторинг содержания креатинина). Как результат возможны прогрессивное ухудшение функций почек и длительная неконтролируемая артериальная гипотензия. В связи с этим лечение необходимо начинать с минимальных доз короткодействующих ингибиторов АПФ, например каптоприла в дозе 6,25 мг (быстро действует и быстро выводится). При отсутствии побочных эффектов можно увеличить дозу каптоприла или назначить длительно действующие ингибиторы АПФ. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы' АПФ лучше не применять.

Эндокринные артериальные гипертензии

• При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном адено­мой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если хирургическое лечение при фео­хромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют а-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Следует помнить о возмож­ности развития ортостатической артериальной гипотензии при примене­нии препаратов этой группы. Назначение /3-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано, поскольку они могут повышать АД в связи с блокированием /Зг-адренорецепторов. Показанием к назначению /3-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы. При этом следует отдавать предпочтение селективным /з\-адреноблокаторам.

• При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочеч­ников, наиболее часто применяют спиронолактон в дозе 100—400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно доба­вить гидрохлортиазид или а-адреноблокаторы. Имеются данные об эф­фективности амлодипина.

• При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением /3-адреноблокаторов.

«Алкогольная» артериальная гипертензия

Прежде всего необходимо прекратить употребление алкоголя (полный за­прет). В ряде случаев только эта мера (не всегда легко выполнимая) может при­вести к нормализации АД или его снижению. Лицам, не способным полностью

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 4

отказаться от алкоголя, рекомендуют ограничить его приём до 21 дозы в неделю для мужчин и до 14 доз для женщин (одна доза алкоголя соответствует 8—10 г чистого алкоголя, 0,5 л пива или 1 бокалу вина). Одним из методов контроля за прекращением приёма алкоголя считают определение в динамике содержания 7-глутамилтранспептидазы и среднего объёма эритроцитов. Препараты выбо­ра — клонидин, ингибиторы АПФ, /3-адреноблокаторы и, возможно, блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда. При приёме ЛС и алкоголя следует помнить об их взаимодействиях (например, комбинация клонидин + алкоголь), синдроме отмены принимаемых веществ (и ЛС, и ал­коголя), о которых обязательно нужно предупредить пациента. При развитии посталкогольного синдрома отмены, сопровождающегося артериальной гипер­тензией, одним из эффективных средств (при отсутствии противопоказаний) считают /3-адреноблокаторы.

Осложнения

Осложнения артериальной гипертензии: инфаркт миокарда, инсульт, сердеч­ная недостаточность, почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопа­тия, ретинопатия, гипертонический криз, расслаивающая аневризма аорты.

Прогноз

Прогноз существенно зависит от адекватности назначаемой терапии и со­блюдения пациентом врачебных рекомендаций.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диасто-лического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарно­го или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптома­тикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической ар­териальной гипертензии у больных, не получающих адекватного лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клинически гипертонический криз проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением энцефалопатии, субарахноидального крово­излияния, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недоста­точности в виде отёка лёгких, расслоения аорты, острой почечной недостаточ­ности (ОПН). При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде сниже­ния остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.

При обследовании больного следует выявлять признаки поражения органов-мишеней: изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссу­даты, отёк соска зрительного нерва), нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи), нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки).

Артериальные гипертензии 93

В клинических условиях, кроме измерения АД, необходимо провести рент­генографию грудной клетки, ЭКГ, исследование глазного дна, анализы крови и мочи. При возможности рекомендуется мониторирование АД (лучше внутри-артериальное).

ЛЕЧЕНИЕ

С клинической точки зрения целесообразно выделить неотложные состоя­ния, когда необходимо снизить высокое АД в течение 1 ч, и состояния, когда можно снизить повышенное АД в течение нескольких часов (табл. 4-14).

Таблица 4-14. Купирование гипертонического криза

_ Состояния, при которых необходимо снизить АД в течение 1 ч _

Расслоение аорты (расслаивающая аневризма аорты)

Острая сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда

Нестабильная стенокардия

Тяжёлое носовое кровотечение

Энцефалопатия

Внутричерепное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние Травма черепа Эклампсия

Катехоламиновый криз при феохромоцитоме

Послеоп ерационные кровотечения из области сосудистых швов _

_ Состояния, при которых АД можно снижать в течение 12—24 ч _

Систолическое АД 240 мм рт. ст. и/или диастолическое АД 130 мм рт. ст. и выше без осложнений

Злокачественная артериальная гипертензия без осложнений Артериальная гипертензия в пред- и послеоперационном периоде Выраженный синдром отмены антигипертензивных средств Тяжёлые ожоги

Почечный криз при склеродермии (см. главу 52 «Системная склеродермия») _

Существуют некоторые особенности снижения АД при различных состо­яниях. Так, при нарушениях мозгового кровообращения среднее АД должно быть снижено не более чем на 20—25% от исходного уровня или диастоли­ческое АД не должно быть ниже 105-110 мм рт. ст. Данный уровень АД рекомендуют сохранять в течение нескольких дней с момента его повышения. Следует помнить, что у пожилых людей даже небольшие дозы антигипертен­зивных средств при приёме внутрь могут значительно снизить АД и привести к артериальной гипотензии.

Алгоритм ведения

Алгоритм ведения больных с гипертоническим кризом представлен на рис. 4-4. Рекомендации по лечению состояний, требующих снижения АД в течение 1 ч, изложены в табл. 4-15.

94 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 4

Высокое АД: клонидин, лабеталол, каптоприл

Проявляется или нарастает поражение органов-мишеней

Нет I

Да

(жизнеугрожающее состояние) I

Наблюдение

Госпитализация в отделение интенсивной терапии

1. Обеспечение доступа в вену

2. Мониторирование АД

3. Нитропруссид натрия, лабеталол, нитроглицерин

или гидралазин

4. Фуросемид (при признаках задержки жидкости)

АД стабильное

I

Да

АД стабильное

Нет I

Да

Назначение пероральных гипотензивных средств

Наблюдение в амбулаторных условиях

Наблюдение в стационаре

Рис. 4-3. Алгоритм лечения гипертонического криза. Таблица 4-15. Рекомендации по лечению состояний, требующих снижения АД в течение 1 ч

Артериальные гипертензии

Таблица 4-15. Продолжение.

Инфаркт миокарда

Острая левожелудочковая недостаточность

Расслоение аорты ОПН

Эклампсия

Гиперадренергические состояния

(феохромоцитома, отмена клонидина, употребление кокаина, амфетаминов) Гипертонический криз в послеоперационном периоде _

Нитроглицерин, нитропруссид натрия, лабетолол

Нитропруссид натрия, нитроглицерин

^-Адреноблокаторы, нитропруссид натрия, лабетолол

Нитропруссид натрия, лабетолол, никардипин

Магния сульфат, гидралазин, лабеталол, блокаторы медленных кальциевых каналов

Фентоламин, лабеталол, нитропруссид натрия, клонидин (при синдроме отмены клонидина)

Лабеталол, нитроглицерин, никардипин,

нитропруссид натрия_

Гидралазин, диазоксид

^-Адреноблокаторы, лабетолол, гидралазин

Гидралазин, диазоксид

0-Адреноблокаторы

Ингибиторы АПФ, диуретики, нитропруссид натрия

^-Адреноблокаторы

Примечание. (?) — целесообразность назначения спорна.

Лекарственные средства

ЛС, применяемые при неотложных состояниях, представлены в табл. 4-16.

Таблица 4-16. ЛС для купирования гипертонического криза

[ЩЭД] ИНФЕКЦИОННЫЙ

~ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит — воспаление эндокар­да микробной этиологии, ведущее к нарушению функ­ций и деструкции клапанного аппарата*. Характерное проявление воспаления — вегетации, располагающие­ся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Различают острый (длительностью от нескольких дней до 1—2 Нед) и подострый инфекци­онный эндокардит.

Распространённость инфекционного эндокардита со­ставляет 14—62 случая на 1 млн человек в год (по дан­ным США).

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной воспаления эндокарда могут быть раз­личные микроорганизмы. Чаще это бактерии, в свя­зи с чем инфекционный эндокардит называют также бактериальным.

• Стрептококки (прежде всего зеленящий) и стафи­лококки выступают причиной инфекционного эн­докардита более чем в 80% случаев.

• Другими этиологическими факторами могут быть гра-мотрицательные бактерии рода Haemophilus, Actino-bacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, которые по пер­вым буквам своих названий объединяются общим термином «НАСЕК».

• Воспаление миокарда могут также вызывать грибы Candida, Aspergillus, риккетсии, хламидии и др.

При остром инфекционном эндокардите причиной воспаления обычно бывает золотистый стафилококк, поражающий нормальные створки (первичный ин­фекционный эндокардит), что быстро приводит к их деструкции и возникновению метастатических очагов. Подострый инфекционный эндокардит обычно вызы­вает зеленящий стрептококк, такой эндокардит воз­

* При поражении инфекционным процессом артериовенозного шунта (например, открытого артериального протока) или участка коарктации аорты говорят об инфекционном эндартериите.

Инфекционный эндокардит

никает на поражённых створках (т.е. вторичный инфекционный эндокардит, например, при недостаточности клапанов или стенозе отверстия). Для него не характерно образование метастатических очагов.

Отмечены особенности клинического течения и различия в этиологических факторах обычного инфекционного эндокардита, инфекционного эндокардита у наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно, а также инфекционно­го эндокардита клапанных протезов.

ПАТОГЕНЕЗ

Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трёх факторов:

• состояния организма (предрасполагающих факторов в виде патологии сердца);

. обстоятельств, ведущих к преходящей бактериемии;

• тропности и степени вирулентности бактерий.

Повреждение эндотелия

Первичным считают повреждение эндотелия, возникающее в результате воз­действия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови. Наиболее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия в области из­менённых клапанов сердца. Повреждение эндотелия приводит к адгезии тром­боцитов, которые распадаются и стимулируют отложение здесь же фибрина — возникает небактериальный эндокардит. Циркулирующие бактерии оседают в области не бактериального тромботического эндокардита и размножаются, преодолевая защитные механизмы организма.

• Преходящая бактериемия часто появляется при обычной чистке зубов, со­провождающейся кровотечением, удалении зубов, прочих стоматологиче­ских вмешательствах. Причиной бактериемии могут быть вмешательства в мочеполовой сфере (хирургические, диагностические, например цистоско­пия), на жёлчных путях, сердечно-сосудистой системе, ЛОР-органах, ЖКТ.

Вегетации

Фиксации бактерий на эндокарде способствуют вырабатываемые микроор­ганизмами декстран и фибронектин. Размножившиеся бактерии, продолжа­ющие оседать тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации, создавая защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кро­вотока диффундируют питательные элементы, что в совокупности формиру­ет идеальные условия для роста микробных колоний. Новые нити фибрина располагаются между бактериями, формируя дальнейшие вегетации. Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к её де­струкции, что проявляется отрывом и прободением створок клапанов, отрывом сухожильных нитей. Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызыва­ют иммунные нарушения, которые могут привести к повреждению различных органов и тканей. У большинства больных активным инфекционным эндо­кардитом (90—95%) в крови обнаруживают циркулирующие иммунные ком­плексы (ЦИК), снижение содержания комплемента. В почках часто выявляют отложения иммуноглобулинов (Ig) на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения. Затем возникают иммунопатологические реакции, которые приводят к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофи­ческим изменениям внутренних органов.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 5

Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца — на митральном и аортальном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, пре­имущественно поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом вегетации располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана.

Патогенетические факторы

Выделяют следующие наиболее значимые патогенетические факторы ин­фекционного эндокардита:

• Бактериемия, особенно после инвазивных диагностических и оператив­ных вмешательств.

• Метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.

• Образование ЦИК (у 95% больных в активную фазу заболевания).

• Отложение ЦИК в тканях с развитием гломерулонефрита, артрита, мио­кардита.

• Тромбоэмболии в различные органы.

В 30—40% случаев инфекционный эндокардит развивается первично на неизменённых клапанах. Возбудители первичного инфекционного эндокар­дита обычно более вирулентны (стафилококки, грамотрицательные микро­организмы), поэтому он хуже поддаётся антибактериальной терапии.

Клиническая картина

Клинические проявления обычно развиваются через 2 нед после эпизода бактериемии. Жалобы больных могут быть разнообразными. Наиболее часто беспокоят проявления интоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, ноч­ная потливость, повышенная утомляемость, анорексия, снижение массы тела, артралгии, миалгии*. Развёрнутая клиническая картина болезни, помимо это­го, включает повышение температуры тела (субфебрилитет), кожные высыпа­ния, изменения концевых фаланг пальцев (по типу «барабанных палочек») и ногтей (по типу «часовых стёкол»), увеличение селезёнки, поражение почек (протеинурия), артралгии, реже артрит, тромбоэмболии и тромбоваскулиты в различных органах (в частности, в головном мозге), а также анемию, увеличе­ние СОЭ, повышение уровня 7-глобулинов. Кроме того, возможно возникно­вение разнообразных сердечных и внесердечных проявлений.

СЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Шумы

Шумы недостаточности клапанов возникают в результате деструкции ство­рок, сухожильных нитей или стеноза отверстий из-за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров. Появление новых или изменение

* Аналогичными симптомами проявляется эндартериит артериовенозного шунта (например, открытого артериального протока) или участка коарктации аорты.

Инфекционный эндокардит

характера имевшихся ранее шумов в сердце отмечают у 50% больных, причём значительно реже у пожилых людей. Необходимо учитывать, что шум может отсутствовать в течение длительного времени при наличии других проявлений. Кроме того, шума обычно не бывает при поражении трёхстворчатого клапана.

При прогрессировании заболевания возможно развитие других осложнений со стороны сердца.

Абсцесс фиброзного кольца

Абсцесс фиброзного кольца развивается в результате распространения ин­фекции со створок и может заканчиваться разрушением фиброзного кольца.

Диффузный миокардит

Диффузный миокардит возникает в результате иммунного васкулита (симпто­матика описана в главе 11 «Кардиомиопатии и миокардиты»). Помимо сердечной недостаточности, возможны различные аритмии и другие изменения ЭКГ.

Сердечная недостаточность

Частое осложнение инфекционного эндокардита — сердечная недостаточ­ность (55-60% больных), которая при остром инфекционном эндокардите воз­никает внезапно или значительно усиливается (следствие деструкции створки или отрыва сухожильных нитей). Сердечная недостаточность может появиться и у больных с подострой формой заболевания.

Инфаркт

Инфаркт миокарда может возникнуть в результате тромбоэмболии венечных артерий. Абсцесс миокарда (септический инфаркт) появляется вследствие мета-стазирования, характеризуется признаками, напоминающими инфаркт миокарда.

ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Иммунопатологические реакции в виде гломерулонефритов, полиартритов, кровоизлияний, пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза с белым цен­тром), узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета, представляющих собой воспалительные инфиль­траты, обусловленные поражением мелких сосудов), пятен Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях).

Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стёкол».

Гепатоспленомегалия и лимфаденопатия.

Тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов (лёгких при правосторонних эндокардитах, головного мозга, почек, селезёнки при левосто­ронних эндокардитах). Частота их появления при подостром инфекционном эндокардите составляет 12—40%, при острой форме заболевания — 40—60% (инфаркт мозга возникает у 29—50% больных инфекционным эндокардитом).

Нагноительные осложнения в виде абсцессов (3—15% больных), микотиче-ских аневризм при грибковой этиологии.

У 20% больных инфекционным эндокардитом поражается центральная или периферическая нервная система в результате разрыва сосуда или тромбо­эмболии, менингита, энцефалита. Описаны случаи эмболических абсцессов мозга и субдуральной эмпиемы. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями, васкулитом сосудов сетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отёком диска зрительного нерва.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 5

ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Кровь

Более чем у половины больных обнаруживается анемия. Общий анализ кро­ви при инфекционном эндокардите обычно выявляет умеренную нормохромную анемию, которую чаще отмечают при подострой форме заболевания. Практичес­ки у всех больных происходит увеличение СОЭ, иногда до 70—80 мм/ч. Несмотря на эффективное лечение, увеличение СОЭ сохраняется в течение 3-6 мес. Нали­чие нормальной СОЭ не исключает диагноза инфекционного эндокардита. Ха­рактерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, хотя количество лейкоцитов может быть нормальным или сниженным. Часто наблюдаются увели­чение концентрации сиаловых кислот и диспротеинемия с увеличением уровня 7-глобулинов, реже а₂-глобулинов. Практически у всех больных обнаружива­ют ЦИК, концентрация которых коррелирует с продолжительностью заболева­ния, выраженностью внесердечных признаков болезни и гипокомплементемией.

С-реактивный белок

Типично обнаружение С-реактивного белка (СРБ), при адекватном лечении он нормализуется раньше СОЭ.

Ревматоидный фактор

Ревматоидный фактор обнаруживают у 35—50% больных подострым инфек­ционным эндокардитом, тогда как в большинстве случаев острого инфекцион­ного эндокардита он остаётся отрицательным.

Моча

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, несмо­тря на отсутствие клинических проявлений поражения почек. При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

Гемокультура

Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите является посто­янной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1 до 200 в 1 мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16—20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункцией. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

ЭКГ

Могут быть выявлены нарушения проводимости (АВ-блокада, синоатриальная (СА)-блокада) у 4-16% больных. Они возникают в результате очагового миокарди­та или абсцесса миокарда на фоне инфекционного эндокардита. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены инфарктные изменения на ЭКГ.

Эхокардиография

Основной признак инфекционного эндокардита — вегетации — выявляют при их размере не менее 4—5 мм. Более чувствительным методом выявления вегетации считают чреспищеводную эхокардиографию. Кроме вегетации, с по­мощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. Эхокардиографию используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Инфекционный эндокардит

Диагностика

В типичных случаях диагностика инфекционного эндокардита не пред­ставляет существенных трудностей. Большое значение имеет выделение воз­будителя инфекционного эндокардита, позволяющее не только подтвердить диагноз, но и выбрать противомикробную терапию.

Ранее классическими признаками инфекционного эндокардита считалась триада: лихорадка, анемия и шум в сердце. В настоящее время данное мне­ние изменилось. Это связано со своевременной диагностикой и лечением инфекционного эндокардита (до появления выраженной анемии), а также с особенностями клинического течения инфекционного эндокардита.

Симптоматика

Лихорадка, субфебрилитет с ознобом и познабливанием, появление шумов в сердце или их изменение, увеличение селезёнки, изменение формы пальцев или ногтей, эмболии, изменения в моче, а также анемия, увеличение СОЭ позволяют заподозрить это заболевание. В то же время постановка диагноза может вызывать определённые трудности. Например, лихорадка может отсут­ствовать у больных с выраженной почечной или сердечной недостаточностью, пожилых людей, лиц, принимающих антипиретики или антибиотики; сердеч­ные шумы отсутствуют у 15% больных.

Течение эндокардита

Течение современного эндокардита имеет следующие особенности:

• Лихорадка может отсутствовать.

• Возможно начало с длительной лихорадки без явного поражения клапанов.

• Длительное течение с поражением одного органа, например почек, пече­ни, миокарда.

• Более часто возникает у пожилых людей, наркоманов, больных с проте­зированными клапанами сердца.

• У лиц группы высокого риска возможна эффективная антибиотикопро-филактика инфекционного эндокардита.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Ниже приведены широко применяемые критерии диагностики инфекцион­ного эндокардита, разработанные Службой эндокардита Университета Дьюка (табл. 5-1).

Диагноз «инфекционный эндокардит» считается определённым при нали­чии или двух больших критериев, или одного большого и трёх малых крите­риев, или пяти малых критериев. Вероятный инфекционный эндокардит — признаки, не подпадающие под категорию «определённый инфекционный эндокардит», но и не подходящие под категорию «исключённый». Инфек­ционный эндокардит исключается при исчезновении симптомов через 4 дня антибактериальной терапии, отсутствии признаков инфекционного эндокар­дита при оперативном вмешательстве или по данным аутопсии.

Лечение

При инфекционном эндокардите необходима госпитализация пациента с обязательным соблюдением постельного режима вплоть до разрешения острой

102 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 5

фазы воспалительной реакции. Лечение в стационаре проводят до полной нор­мализации температуры тела и лабораторных показателей, отрицательных ре­зультатов бактериологического исследования крови и исчезновения клиниче­ских проявлений активности заболевания.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Этиотропное лечение инфекционного эндокардита — антибиотикотерапия.

Основные принципы применения антибиотиков

• Назначение препарата, оказывающего бактерицидное действие.

• Создание высокой концентрации антибиотиков в вегетациях

• Введение антибиотиков внутривенно, длительная антибактериальная те­рапия.

• Соблюдение режима введения антибиотиков для предупреждения реци­дива заболевания и резистентности микроорганизмов.

При отсутствии данных о возбудителе инфекции, невозможности его иден­тификации проводят эмпирическую терапию. При острой форме инфекцион­ного эндокардита назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г в/в каждые 4 ч) и гентамицином (1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч). При подостром инфекционном эндокардите используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г в/в каждые 4 ч в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч.

Основные антибиотики

В зависимости от вида микроорганизма применяют различные антибиотики. Основные виды антибиотиков и их дозы представлены в табл. 5-2.

Таблица 5-1. Критерии диагностики инфекционного эндокардита

_ Большие критерии _

• Выявление типичных для инфекционного эндокардита микроорганизмов — зеленящего стрептококка, S, bovi, НАСЕК, S. aureus или энтерококка в двух отдельных пробах крови, выделение микроорганизмов в пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, или положительный результат в 3 пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней венепункцией