Классификация Чайльд-Пью (Child-Paquet)

К задаче №1

В зависимости от локализации тромбоэмбола различают: а) массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе и/или главных ветвях легочной артерии; б) субмассивную ТЭЛА – эмболизацию долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (степень нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных легочных артерий); в) тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.

При массивной и субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы:

- внезапная одышка в покое (ортопноэ не характерно!);

- пепельный, бледный цианоз; при эмболии ствола и главных легочных артерий наблюдается выраженная синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного оттенка;

- тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий;

- повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), связанное преимущественно с воспалительным процессом в легких и плевре;

- кровохарканье (наблюдается у 1/3 больных) вследствие инфаркта легкого;

- болевой синдром в следующих вариантах:

а) ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной;

б) легочно-плевральный (острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле);

в) абдоминальный (острая боль в правом подреберье, сочетающаяся с парезом кишечника, упорной икотой), обусловленный воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;

- при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над правой нижней долей), шум трения плевры;

- артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления;

- синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или протодиастолический (чаще) "галоп" у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша);

- церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание;

- острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики (при коллапсе).

Даже своевременное распознавание массивной ТЭЛА не всегда обеспечивает эффективную ее терапию, поэтому большое значение имеют диагностика и лечение тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии, часто (в 30-40% случаев) предшествующих развитию массивной ТЭЛА.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:

1. повторными "пневмониями" неясной этиологии, в т.ч. плевропневмонии;

2. быстро преходящими (2-3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом;

3. повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;

4. внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела;

5. "беспричинной" лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;

6. пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;

7. появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению;

8. появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

К задаче №2

Компенсированная стадия не имеет сколько-нибудь выраженных клинических признаков, так как желудок сравнительно легко преодолевает затруднение прохождения пищи через суженный участок. Общее состояние больных удовлетворительное. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают чувство полноты и тяжести в эпигастральной области, преимущественно после обильного приема пищи, несколько чаще, чем прежде, возникает изжога, отрыжка кислым и эпизодическая рвота желудочным содержимым с выраженным кислым привкусом. После рвоты исчезает боль в эпигастрии. При рентгенологическом исследовании желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика его усилена, пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация из желудка своевременная или замедлена на срок до 6-12 ч.

В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержи пищи в желудке. Больных часто беспокоят резкие коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся переливанием и урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому больные нередко вызывают рвоту искусственно. Рвотные массы содержат примесь пищи, принятой задолго до рвоты. Характерна общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. При физикальном исследовании обнаруживается шум плеска в желудке. У худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. При рентгенологическом исследовании желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена, пилородуоденальный канал сужен. Выражено замедление эвакуации контрастной массы: через 6-12 ч в желуде имеются остатки контрастной массы, но они исчезают менее чем за 24 ч.

Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области, обильная ежедневная рвота, иногда многократная. При отсутствии самостоятельной рвоты больные вынуждены вызывать рвоту искусственно или прибегать к промыванию желудка через зонд. После опорожнения желудка наступает облегчение на несколько часов. Рвотные массы содержат зловонные разлагающиеся многодневной давности пищевые остатки. Возникает жажда, снижается диурез (обезвоживание), развиваются запоры. Больные истощены, обезвожены, адинамичны. Тургор кожи выражено снижен (сухая, легко собирается в складки). Язык и слизистая рта сухие. Шум плеска в желудке. При рентгенологическом исследовании желудок значительно расширен, с большим количеством содержимого натощак. Принятая водная взвесь сульфата бария скапливается в нижней части желудка в виде чащи с широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне лона. Перистальтика ослаблена, контраст не поступает в ДПК. Эвакуация из желудка задерживается более чем на 24 ч.

Пилоропластика по Гейнеке-Микуличу: рассечение желудка и ДПК в продольном направлении, сшивание краев разреза в поперечном направлении.

Пилоропластика по Финнею: сшивание передних стенок желудка и ДПК, дугообразный разрез через привратник, формирование соустья.

Пилоропластика по Жабуле: сшивание передних стенок желудка и ДПК, разрезы на желуде и ДПК, формирование соустья.

К задаче №3

Классификация Чайльд-Пью (Child-Paquet).

Служит для оценки тяжести цирроза печени. Прогноз у больного циррозом печени премиущественно зависит от особенностей этиологии заболевания, активности цирротического процесса, снижения функции печени, выраженности портальной гипертензии, развития осложнений. Для установления прогноза уже на протяжении 25 лет используется прогностическая система Чайльд-Пью (Child-Paquet). По этой классификация всех больных можно разделить на три группы (Child A, Child B, Child C). Такое разделение производится на основе выявления пяти параметров: уровень билирубина крови, уровень альбумина, уровень протромбинового индекса, выраженность энцефалопатии, наличие асцитического синдрома.

На основании суммарного результата критериев выделяют три группы больных:
Стадия цирроза A (Child A) - 5-6 баллов.

Стадия цирроза B (Child B) - 7-9 баллов.

Стадия цирроза C (Child C) - 9-15 баллов.

Предложенная система пригодна для оценки прогноза, особенно вне резкого обострения цирроза или развития осложнений. По этой классификации все больные с циррозом печени и асцитическим синдромом относятся к категориям Child B (больные с транзиторным или перманентным стабильным асцитом) и Child C (больные с перманентным прогрессирующим или дистрофическим асцитом).

К задаче №4

Классификации стадий ишемии при хронических расстройствах кровоснабжения нижних конечностей.

Классификация по FONTAIN 1954 г.:

I стадия – полная компенсация.

Проявляется только при значительной физической нагрузке возникновением парастезий, утомляемостью, зябкостью стоп, ощущениями похолодания, иногда повышенной потливостью.

II стадия – недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке.

К клиническим проявлениям I степени ишемии добавляется перемежающаяся хромота – возникновение болей в икроножных мышцах, вынуждающие больного ограничить темп ходьбы (более характерно для эндартериита) или остановиться для отдыха (более характерно для атеросклероза).

III стадия – недостаточность кровообращения в покое.

Проявляется постоянными и /или ночными болями. Больной вынужден спускать ногу с постели вниз.

IV стадия – язвенно-некротические изменения конечности.

У пациентов в этой стадии имеются признаки гангрены, выраженные ишемические боли, требующие введения наркотических препаратов.

Классификация по А.В.ПОКРОВСКОМУ 1976 г.:

I стадия – боль в нижних конечностях проявляется при большой физической нагрузке, ходьба на расстояние более 1 км

II А стадия – боли в конечности возникают при прохождении (обычным шагом) более чем 200 м

II Б стадия боли в конечности возникают при прохождении (обычным шагом) менее чем 200 м

III стадия – боли в конечности возникают в покое или прохождении менее 25 м

IV стадия – боли носят постоянный характер, имеются язвенно-некротические изменения тканей

В странах Европы чаще применяется классификация Fontain и ее модификации, в России принята классификация А.В. Покровского (ВТЭК, показания к оперативному и консервативному лечению).