ИВЛ является наиболее эффективным методом снижения нагрузки на аппарат дыхания и устранения гипоксемии при дыхательной недостаточности

Выделяют следующие режимы ИВЛ:

• контролируемая (принудительная, управляемая) вентиляция: спонтанное дыхание отсутствует, весь процесс дыхания осуществляется респиратором;

• вспомогательная (триггерная) вентиляция: респиратор поддерживает и усиливает каждое дыхательное усилие пациента.

Абсолютные показания к ИВЛ:

— остановка дыхания;

— выраженные нарушения сознания (сопор, кома);

— нестабильная гемодинамика (критерии шока);

— признаки утомления дыхательных мышц.

Основные задачи ИВЛ:

1. выиграть время для выяснения причины, вызвавшей ОДН;

2. коррекция нарушенного газообмена;

3. разгрузка и восстановление функции дыхательной мускулатуры.

Наибольшее предпочтение в настоящее время отдается следующим режимам ИВЛ:

• вспомогательно-контролируемая (ACV — assisst-controll ventilation). Респиратор осуществляет вдох в ответ на каждое дыхательной усилие пациента или независимо от усилия, если спонтанная ЧД становится ниже заданной респиратором;

• синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV — synchronized intermittent mandatory ventilation). Пациент дышит самостоятельно.

Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) - это патологический процесс, характеризующийся метаболическими, морфологическими, функциональными сдвигами различных органов и систем, формирующийся на самые различные факторы внешней и внутренней среды и проявляющийся в виде накопления в организме в нефизиологических концентрациях различных промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, обладающих токсическим влиянием. Следует отметить, что СЭИ может возникать и при воздействии таких патогенных факторов внешней среды, как экологические, например, тяжелые металлы, ароматические углеводороды и т.д. В этой связи, формирующаяся экзогенная интоксикация может приводить и сочетаться с СЭИ.

Клиника синдрома эндогенной интоксикации. Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.

I стадия синдрома эндогенной интоксикации – реактивно-токсическая – возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии – развивается после прорыва гистогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации – мультиорганной дисфункции (СМОД) - наблюдается при дальнейшем прогрессировании патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсации. Клинически эта стадия проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

1. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в венозной крови (более 10¹⁰/л). При оценке степени выраженности интоксикации лейкоцитоз следует учитывать наряду с другими признаками, свидетельствующими о длительности заболевания, распространенности патологического процесса и его динамики.

2. Лейкоцитарный индекс интоксикации (Кальф-Калиф Я. Я., 1941). Нормальные значения ЛИИ колеблются от 0,3 до 1,5.

3. Концентрация общего белка в плазме крови. Снижение уровня общего белка в плазме крови до 45 г/л указывает на тяжелую эндогенную интоксикацию и неблагоприятный исход болезни.

Снижение альбумино-глобулинового коэффициента (отношение количества альбуминов к количеству глобулинов) обусловливает при выраженной интоксикации переход альбуминов в ткани вследствие нарушенной проницаемости стенок сосудов, снижение интенсивности синтеза альбуминов в почечной ткани, ускорение их распада и превращения в другие белки, частично в глобулины. В норме альбумино-глобулиновый коэффициент колеблется от 1,5 до 2,3.

4. Билирубин. Уровень билирубина более 30 ммоль/л вызывает выраженный мембранотоксический эффект. При эндогенной интоксикации билирубин плохо связывается с белками вследствие как гипоальбуминемии, так и вытеснения его из комплекса с альбумином лекарственными препаратами (гормонами, салуретиками).

5. Мочевина и креатинин. Увеличение уровня мочевины более 16 ммоль/л и креатинина более 0,2 ммоль/л указывает на наличие эндогенной интоксикации и сопровождается нарушением нейрогуморального контроля ЦНС.

6. Токсическая энзимопатия.

- увеличение уровней АЛТ, ACT, ЛДГ (изоферменты 1, 2, 5) указывает на нарушение проницаемости клеточных мембран;

- гипергликемия, увеличение концентрации лактата и пирувата отражает энергетическую несостоятельность клетки;

- увеличение концентрации молочной кислоты без повышения концентрации пировиноградной кислоты свидетельствует о повреждении ферментативных клеточных процессов;

- увеличение ДНКазы, РНКазы, кислой фосфатазы, катапрессина Д отражает степень деструкции клеток, лизиса внутриклеточных белков, а также энергодефицит клетки.

7. Молочная кислота. Увеличение концентрации молочной кислоты отражает уровень энергодефицита и гипоксии. Концентрация молочной кислоты более 4 ммоль/л расценивается как прогностически неблагоприятный признак.

8. Молекулы средней массы (МСМ) - являются олигопептидами с массой от 500 до 5000 Д, по своей природе относящимися к белковым токсинам с высоким содержанием дикарбоновых и низким - ароматических кислот. МСМ обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появление пептидов, близких по структуре к биорегуляторам. Среди них выделяют гепатоцеребральные, уремические, ишемические, ожоговые МСМ.

На 80% МСМ состоят из белков и их метаболитов, в том числе продуктов гидролиза фибриногена и глобулинов, катаболизма глюкокортикоидов. В состав средних молекул входят биологически активные вещества (паратгормон, нейротоксин X, ингибиторы фагоцитоза, гемопоэза, хрупкости мембран эритроцитов, утилизации глюкозы и др.). Этим и определяется токсичность МСМ: нарушение эритропоэза, снижение розеткообразования, ингибирование дыхания митохондрий, нарушение синтеза ДНК в гепатопитах и лимфоцитах. Нейротоксические эффекты МСМ связаны с образованием ложных медиаторов: МСМ, взаимодействуя с инсулином, инактивируют гормон, ингибируя фосфорилирование, нарушают энергетический обмен в клетке. Увеличение уровня МСМ - один из самых чувствительных признаков эндогенной интоксикации.

9. Коэффициент нейтрофилы/лимфоциты (отношение клеток неспецифической и специфической защиты). В норме коэффициент равен 2,0. Увеличение коэффициента до 4,0 и более свидетельствует о нарастании тяжелой интоксикации.

1. Интенсивная терапия в реактивно-токсической стадии эндогенной интоксикации направлена на предупреждение развития стадии токсемии. Для этого выполняется управляемая гемодилюция, благодаря которой происходит улучшение реологии крови, нормализуется соотношение вязкость/гематокрит, в результате роста ударного объема увеличивается минутный объем кровообращения. Одновременно с этим гемодилюция улучшает газообмен путем увеличения диффузии кислорода в результате снижения капиллярного сопротивления, повышает устойчивость сурфактанта и предупреждает агрегацию форменных элементов крови в микрососудах легких. Кроме того, снижение концентрации продуктов нарушенного метаболизма, вазоактивных веществ, ферментов в крови способствует увеличению порога пропускания токсинов почками, увеличивает диурез, способствует более быстрому удалению шлаков из организма.

Для выполнения управляемой гемодилюции используются следующие комбинации растворов:

1. 10% раствор альбумина (3 мл/кг), гемодез (6-8 мл/кг), раствор Рингера.

2. Раствор протеина (5-6 мл/кг), гемодез (6-8 мл/кг), раствор Рингера.

3. Желатаноль (6-8 мл/кг), реополиглюкин (6-8 мл/кг), раствор Рингера.

1. В стадии выраженной токсемии особое место занимает кратковременная подготовка больного к операции, включающая в себя обязательную коррекцию водно-электролитного баланса и восстановление внутрисосудистого объема жидкости. Известно, что в условиях токсикоза депонирование крови на периферии и фильтрация ее через блокированную капиллярную сеть являются защитной мерой организма, направленной на снижение поступления токсических метаболитов в центральный кровоток, поэтому попытки улучшить периферическую микроциркуляцию не всегда дают желаемый клинический эффект, так как приводят к поступлению в кровь дополнительного объема эндотоксинов. В связи с этим в предоперационном периоде при проведении инфузионной терапии следует использовать средства, обладающие способностью связывать эндотоксин (альбумин, гемодез).

При выборе метода анестезиологического пособия предпочтение следует отдавать многокомпонентному эндотрахеальному наркозу с миорелаксантами и ИВЛ. Для вводного наркоза при стабильных показателях гемодинамики следует использовать барбитураты, а при неустойчивом артериальном давлении - кетамин в сочетании с диазепамом. На этапе основного наркоза целесообразно использовать НЛА в сочетании с оксибутиратом натрия или газонаркотической смесью закиси азота с кислородом в соотношении 1:1, причем FiO₂ должно быть не менее 0,4.

3. В стадии мультиорганной дисфункции оперативное вмешательство ограничивается дренированием, некрэктомией и носит паллиативный характер. В этой стадии требуется особо тщательное анестезиологическое обеспечение с использованием детоксикационной и метаболической терапии, направленной на коррекцию функциональных расстройств сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Туберкулез: схемы лечения