Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii - внутриклеточный паразит из класса Sporozoa, основным хозяином которого являются представители семейства кошачьих

Toxoplasma gondii - внутриклеточный паразит из класса Sporozoa, основным хозяином которого являются представители семейства кошачьих, в клетках кишечника которых происходит половое размножение паразита с образованием ооцист. Последние после созревания в земле попадают алиментарным путем в кишечник промежуточных хозяев - различных млекопитающих и человека. Токсоплазмы, попадая в организм, проникают в клетки различных органов, где, размножаясь, образуют псевдоцисты и цисты, окруженные оболочкой с отло- женными вокруг них солями кальция. Цисты токсоплазм чаще всего встречаются в головном мозгу, в ткани сердца, матки, глаз, легких.

Токсоплазмоз у новорожденных встречается только в тех случаях, когда женщина заболела во время беременности или менее чем за неделю до ее наступления. Риск трансплацентарной передачи инфекции возрастает от 17 % в первую треть беременности до 75 % в последнюю треть. Инфицируется 1 из 1000 плодов.

Клинические проявления внутриутробного токсоплазмоза в значительной мере определяются сроком заражения плода. Если заражение произошло в последнюю треть беременности, ребенок рождается в стадии генерализации процесса, и заболевание протекает с клинической картиной сепсиса. При более раннем заражении период генерализации инфекции у плода завершается внутриутробно, и после рождения преобладают симптомы энцефалита или уже имеются необратимые изменения со стороны ЦНС.

При токсоплазмозе у плода развивается некротический менингоэнцефалит: имеются милиарные гранулы в головном и спинном мозгу, некроз мозговой ткани, перивентрикулярные васкулиты и язвы на стенках желудочков, клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки и обструкция сильвиева водопровода, мозговые кальцификаты. Клинические проявления: судороги, атония, арефлексия, нарушения терморегуляции и ритма дыхания, парезы, в более поздних стадиях процесса - микроцефалия, значительная задержка психомоторного развития.

Со стороны глаз отмечается некротический ретинохориоидит с последующим развитием атрофии зрительного нерва, псевдоколобомы, катаракты, пареза глазных мышц и микрофтальмии.

Иногда наблюдаются гепатоспленомегалия, жидкий стул, на коже - пятнистопапулезная и петехиальная сыпь, реже - желтуха с эритробластозом, интерстициальная пневмония, миокардит.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Наличие ксантохромной спинно-мозговой жидкости с белково-клеточной диссоциацией, внутримозговых кальцификатов, лейкоцитоза с атипичными лимфоцитами и эозинофилией в периферической крови существенно облегчают диагноз.

Для диагностики токсоплазмоза используют ИФА, с помощью которого выявляют специфические IgM.

Этиотропное лечение токсоплазмоза проводят не только при наличии клинических проявлений инфекции, но и при их отсутствии, при этом должна быть установлена острая инфекция у матери. Рекомендуется применение препаратов пириметамина (тиндурин, дараприм, хлоридин) в комбинации с сульфаниламидами. На втором месте по эффективности стоят макролиды, но их преимущество заключается в меньшей токсичности для новорожденных (сумамед, вильпрафен).

Профилактика врожденного токсоплазмоза сводится к лечению беременной при выявлении у нее острого токсоплазмоза.