Хламидиоз

Хламидии - облигатные внутриклеточные микроорганизмы порядка Chlamydiales, широко распространены в природе и практически выявлены у всех обследованных видов млекопитающих и птиц. Среди многочисленных видов хламидий, относящихся к семейству Chlamydiaceae и входящих в род Chlamydia и род Chlamydophila, первичными патогенами человека являются Ch. trachomatis и Ch. рneumoniae

Заболеваемость хламидийной инфекцией у детей тесно связана с таковой в популяции взрослых, у которых хламидиоз, вызванный Ch. trachomatis, является самым распространенным среди болезней, передаваемых половым путем. Частота инфекции у беременных колеблется от 10 до 40 % в зависимости от контингента обследованных. Все это определяет высокий риск инфицирования новорожденных, частота которого составляет 70 % при отсутствии лечения инфекции во время беременности и 12-14 % при ее лечении макролидами. Хламидийная инфекция, вызванная Ch. fneumoniae, является причиной вспышек респираторных заболеваний у взрослых в осенне-зимнее время.

Хламидии размножаются только внутри клеток организма хозяина, поэтому их присутствие в клинических пробах всегда оценивается как наличие инфекционного процесса. Инфекционная форма

хламидий - элементарное тельце (ЭТ), адаптировано к внеклеточному существованию, метаболически малоактивно. Клетка захватывает путем эндоцитоза не одно ЭТ, в результате чего в ее цитоплазме может оказаться несколько микроколоний хламидий. Через 4-6 часов после заражения хламидии реорганизуются через промежуточные тельца в вегетативные репродуцирующиеся неинфекционные формы - ретикулярные тельца (РТ). Последние вступают в клеточный цикл, делятся бинарно (всего 8-12 циклов), дочерние РТ преобразуются в промежуточные тельца и далее вновь в элементарные тельца - инфекционные формы нового поколения. Полный цикл развития занимает 48-72 часа, обычно завершается разрывом мембраны включения, выходом новых ЭТ во внеклеточную среду и инфицированием других клеток хозяина.

Цикл может тормозиться под влиянием традиционных трансформирующих агентов (например, при использовании антибиотиков - пенициллинов или цефалоспоринов), а также при неблагоприятных условиях на этапе функционирования РТ. В результате образуются L-подобные и аномальные формы хламидий с дефектами клеточной стенки, которые могут при делении клетки передаваться дочерним клеткам, что ведет к персистенции возбудителя и хроническому течению инфекции. При изменении условий окружающей среды (иммунные факторы, гормональные изменения в организме хозяина, воздействия факторов профессиональной вредности) возобновляется нормальная структура хламидий, что ведет к продолжению цикла их развития и активации инфекционного процесса. Таким образом, попадая в организм и размножаясь, хламидии одновременно могут существовать на различных стадиях развития, в том числе и в виде персистирующих форм, способных превращаться в любое время в нормальные формы репродуктивного цикла.

Источником внутриутробного хламидиоза, вызванного Ch. trachomatis и Ch. рneumoniae, является мать, перенесшая во время беременности острую форму инфекции или имеющая хроническую персистирующую хламидийную инфекцию. Инфицирование ребенка происходит антенатально или во время родов, что зависит от локализации и выраженности хламидийного воспалительного процесса. В большинстве случаев наблюдается вертикальная передача возбудителя, который попадает на слизистые оболочки конъюнктивы, вульвы или уретры, а также верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта при заглатывании и/или аспирации инфицированных околоплодных вод. Кроме

того, заражение ребенка может произойти трансплацентарным путем, в результате которого наблюдается генерализация процесса с поражением сосудистой системы плода. Легкие страдают реже и в меньшей степени, чем мозг и сердце. Однако если это происходит, то ребенок оказывается нежизнеспособным, умирает в родах или в первые часы и дни жизни. При заглатывании и аспирации околоплодных вод чаще всего инфицируются глотка, трахея, бронхи, альвеолы.

Внутриутробная хламидийная инфекция у новорожденных имеет острое или латентное течение, что зависит от срока беременности, при котором произошло инфицирование, его массивности, степени морфофункциональной зрелости ребенка и наличия сопутствующей патологии, связанной с неблагоприятными условиями внутриутробного развития. Острая хламидийная инфекция в раннем неонатальном периоде может иметь следующие клинические формы.

1. Генерализованная инфекция с тяжелым поражением головного мозга, легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени и других органов, ведущим к нарушению их функции, рождению ребенка в тяжелой асфиксии и к гибели в первые часы и дни жизни.

2. Менингоэнцефалит с неоднократно повторяющимися приступами клонико-тонических судорог и апноэ.

3. Внутриутробная пневмония.

4. Синдром дыхательных расстройств (у недоношенных детей).

5. Гастроэнтеропатия.

6. Лимфаденит.

7. Конъюнктивит.

Следует подчеркнуть, что 10-15 % инфицированных хламидиями детей имеют асимметричную форму задержки внутриутробного развития (ЗВУР). Частота интранатальной гипоксии составляет 30-40 %, а частота рождения в асфиксии в 2-3 раза выше таковой в популяции доношенных и недоношенных детей.

У инфицированных хламидиями детей уже с первых часов жизни наблюдаются неспецифические признаки заболевания, свидетель- ствующие о нарушении гемодинамики. Прежде всего появляются симптомы поражения ЦНС не только у детей, перенесших асфиксию, но и у родившихся в удовлетворительном состоянии. Наблюдаются повышенное беспокойство и реактивность, расстройство сна, изменение мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов, тремор конечностей, гиперестезия кожных покровов, срыгивания. Дети склонны к быстрому охлаждению. Длительно сохраняется

локальный цианоз, «мраморность» кожных покровов. В последующие дни жизни, несмотря на проводимую терапию, нарушения функционального состояния ЦНС приобретают устойчивый характер, а в ряде случаев наблюдается нарастание неврологических симптомов. При этом у доношенных детей чаще всего преобладает синдром гипервозбудимости ЦНС, могут возникать кратковременные тонико-клонические судороги, тогда как для недоношенных детей более характерен синдром угнетения функций ЦНС, исчезновение сосательного рефлекса и появление приступов апноэ. Результаты нейросонографического исследования головного мозга указывают на наличие длительно сохраняющейся гиперэхогенности перивентрикулярных зон. У недоношенных детей возможно появление эхографических признаков внутрижелудочкового кровоизлияния и умеренно выраженной вентрикуломегалии.

Вторым проявлением внутриутробной хламидийной инфекции, идущим параллельно с симптомами со стороны ЦНС или несколько запаздывающим, является нарушение центральной гемодинамики. Это выражается в приглушенности сердечных тонов и появлении систолического шума, наиболее интенсивного ближе к основанию сердца. По данным ЭКГ имеется неполная блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение обменных процессов в миокарде, признаки перегрузки правых отделов сердца, а на рентгенограмме органов грудной клетки - усиление прикорневого сосудистого рисунка, «влажные» легкие, вздутие легких, увеличение размеров сердца за счет правых его отделов («шаровидное сердце»). Эхокардиогарфическое исследование также выявляет нарушение гемодинамики, повышение давления в малом круге кровообращения, признаки изменения состояния эндокарда и клапанного аппарата сердца в виде повышения акустической плотности створок, пролапса митрального и трикуспидального клапанов.

Недоношенные дети с внутриутробной хламидийной инфекцией имеют раньше клинические проявления синдрома дыхательных расстройств (уже с первых часов жизни), причем, как правило, наблюдается нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких, что требует подачи все возрастающих концентраций кислорода с целью поддержания оксигенации тканей хотя бы на самых низких допустимых границах. Течение заболевания осложняется длительным сохранением фетальных шунтов и нередко нарастанием сердечно-легочной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях присоединяются геморрагические явления по типу мелены или дис-

семинированного внутрисосудистого свертывания крови. У выживших глубоко недоношенных детей в дальнейшем развивается брон- холегочная дисплазия.

У большинства инфицированных хламидиями доношенных детей дыхательные нарушения в течение первой недели жизни отсутствуют или слабо выражены, главным образом в виде затруднения носового дыхания, незначительной одышки и ослабления дыхательных шумов. Лишь у детей, аспирировавших околоплодные воды, и у недоношенных новорожденных дыхательные нарушения в клинической картине заболевания выступают на первый план: одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, мелкопузырчатые хрипы в легких. Воспалительная инфильтрация в легких, чаще справа, выявляется у 60 % больных детей к концу первой, а у остальных - на 2-3-й неделе жизни.

Выраженная желтуха, являющаяся характерным симптомом для большинства внутриутробных инфекций, наблюдается преиму- щественно у недоношенных детей, у которых гипербилирубинемия нередко требует проведения заменного переливания крови.

При поражении хламидиями желудочно-кишечного тракта наблюдаются срыгивания, вздутие живота, раннее появление опрелостей при нормальном характере стула. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется у каждого третьего ребенка.

Конъюнктивит проявляется через 3-4 дня после рождения вначале слезотечением, незначительным покраснением и отеком конъ- юнктивы, затем - появлением слизисто-гнойного отделяемого и усилением воспалительной реакции глаз.

Изменения со стороны крови при хламидийной инфекции выражаются в умеренной анемизации, длительном сохранении относительного нейтрофилеза, увеличении к 7-10-му дню жизни числа эозинофилов (>7 %) и моноцитов (>10 %). У доношенных детей на первой неделе жизни может наблюдаться повышение температуры тела до 38-39?, не связанное с максимальной потерей массы тела.

В тех случаях, когда инфицирование плода происходит вертикальным путем незадолго до родов или во время родов, заболевание у доношенных детей в раннем неонатальном периоде жизни имеет латентное течение. Клинические симптомы появляются позже, чаще всего дети начинают болеть спустя 3-6 месяцев после рождения, когда утрачивается пассивно приобретенный иммунитет.

Инфекция, вызванная Chl. fneumoniae, может иметь место во время беременности. Наиболее частые ее проявления: слабость, повышенная утомляемость, ринит или фарингит, субфебрильная температура, непродуктивный упорный кашель. При заболевании беременной может произойти трансплацентарное инфицирование плода. У новорожденных наблюдается развитие внутриутробной пневмонии. Рентгенологическое обследование выявляет усиление легочного рисунка и прикорневую инфильтрацию. Наблюдаются замедленная постнатальная перестройка гемодинамики (открытое овальное окно) и перегрузка правых отделов сердца. Длительно сохраняется гиперэхогенность перивентрикулярных зон головного мозга. В крови отмечается нарастающий тромбоцитоз (>500х10³/мм³), моноцитоз (10-14 %), эозинофилия (12-18 %).