Явления деадаптации, реадаптации и переадаптации у спортсменов

Применение чрезмерных нагрузок, превышающих индивидуальных адаптационных возможностей человека, требующих чрезмерной мобилизации структурных и функциональных ресурсов органов и систем организма, в результате приводит к переадаптации, проявляющейся в истощении и изнашивании функциональных систем, несущих основную нагрузку.

Прекращение тренировки или использование низких нагрузок, не способных обеспечить поддержание достигнутого уровня приспособительных изменений, приводит к деадаптации – процессу, обратному адаптации, т.е. адаптационные процессы в организме человека развиваются в строгом соответствии с характером и величиной воздействия факторов внешней среды.

Чрезмерные физические нагрузки на скелетные мышцы могут привести к повреждениям, в результате чего снижается работоспособность, ухудшается протекание срочных и долговременных восстановительных и адаптационных реакций. В поврежденной мышечной ткани отмечается снижение гликогена вследствие нарушения процессов его ресинтеза, нарушаются процессы белкового синтеза, снижается устойчивость к воздействию бактерий и вирусов, что повышает восприимчивость организма к инфекциям.

ЧФН могут вызвать нарушение гормонального баланса, что приводит к снижению работоспособности, нарушению восстановительных и адаптационных реакций. ЧФН у женщин связаны с угнетением меструальной функции (снижением уровня прогестерона и эстрогена), развитием остеопороза, увеличением риска усталостных переломов. Такие нагрузки способствуют увеличению уровня кортизола – катаболического гормона и снижению тестостерона – анаболического гормона. Это может привести к увеличению белкового катаболизма внутри мышечных клеток, снижению мышечной массы и тела.

ЧФН определенной направленности таят в себе две опасности:

1. возможность функционального истощения системы, доминирующей в адаптационной реакции;

2. снижение структурного и функционального резерва других систем, которые непосредственно не участвуют в адаптационном процессе.

В основе истощение и изнашивания функциональных систем лежит нарушение баланса между тренировочными и соревновательными нагрузками и восстановлением и эффективным протеканием адаптационных реакций. Состояние переадаптации формируется под влиянием и нерациональных нагрузок, усугубленного нерациональным питанием, пренебрежением эффективного восстановительного периода, использованию средств стимуляции восстановительных и адаптационных реакций.

Основные симптомы переадаптации:

1. снижение спортивных результатов и работоспособности в тренировочных занятиях;

2. общее чувство усталости;

3. депрессия, нарушение сна, раздражительность;

4. повышение ЧСС и замедленное восстановление при нагрузках;

5. потеря аппетита, снижение массы тела;

6. снижение иммунитета.

Деадаптация является выражением замечательной способности организма устранять неиспользуемые структуры, благодаря чему появляется возможность использования высвободившихся структурных ресурсов в других системах организма и, следовательно, переход под влиянием внешней среды от одной адаптации к другой.

Прекращение тренировки вызывает интенсивное протекание процессов деадаптации. У хорошо тренированных студентов спортивного вуза 10-дневный постельный режим вызывает снижение VO2 max на 21%, уменьшению объема сердца на 10 %, значительному возрастанию ЧСС, минутного объема дыхания и уровня лактата при стандартных нагрузках. При 4-6 недельном постельном режиме происходит атрофия БС- и МС-волокон при одновременном снижении миоглобина, активности оксидативных и гликолитических ферментов, снижении гликогена, уменьшении объема и количества митохондрий. Чем адаптирование мышечная ткань к физическим нагрузкам, тем интенсивнее протекает процесс деадаптации. Уже на 3-4 день постельного режима происходит заметное уменьшение массы наиболее активных мышц. Иммобилизация нижних конечностей в следствии перелома приводит к снижению поперечного сечения мышц на 40-50%, а иммобилизация здоровых мышц приводит к уменьшению поперечного сечения на 20-30%. Атрофия мышечной ткани в следствие иммобилизации приводит к резкому снижению мышечной силы. Мышечная сила снижается больше, чем атрофируется мышечная ткань, это происходит в следствии снижения способности нервной системы рекрутировать мышечные волокна и дегенеративных изменений изменений в нервно – мышечных соединениях. Происходят негативные изменения:

§ снижается концентрация белков в мышечной ткани;

§ уменьшается концентрация гликолитических и окислительных ферментов;

§ отдельные мышечные волокна подвергаются некрозу.

Процесс деадаптации в системах энергообеспечения. Так деадаптация возможностей аэробной системы энергообеспечения протекает более интенсивно у тех спортсменов, специализация которых обусловлена необходимостью выполнения больших объемов работы аэробного характера.

Процесс деадаптации при прекращении тренировок протекает более интенсивно по сравнению с процессом реадаптации после ее восстановления.

Процесс деадаптации протекает очень интенсивно при полном прикращении тренировок, однако даже при резком сокращении объема тренировочных нагрузок(25-30%) способно сохранить ранее достигнутый тренировочный эффект в течении достаточно длительного времени – 2-3месяца.

Процесс деадаптации протекает равномерно по отношению к адаптационным перестройкам различных функциональных систем. Наиболее длительно сохраняются адаптационные перестройки в коре головного мозга. Наиболее быстро угасает выносливость и связанные с ней аэробные возможности организма. Специальные двигательные навыки сохраняются долго. Повышенная в результате тренировки МПК снижаются значительно медленнее, чем активность оксидативных ферментов, которая может снизится через 1-2 недели после прекращения тренировок, а через несколько недель вернуться к исходному уровню.

Важнейшие параметры аэробной системы более подвержены деадаптации, чем показатели анаэробной системы. Через 2-4 недели прекращения интенсивных тренировок систалический объем снижается на 10-15%. В течение этого периода происходит резкое снижение активности окислительных ферментов. Снижение активности окислительных ферментов на 50% и более не сопровождается снижением активности гликолитических ферментов. Через 4 недели детренировки сохранение работоспособности при выполнении работы смешанного аэробно- анаэробного характера связано с существенным увеличением доли анаэробного обеспечения.

Увеличение или уменьшение капилляризации в процессе как адаптации так и деадаптации требует большего времени в сравнении с метаболической адаптацией. После прекращения тренировки повышенное содержание капиллярной сети может сохраняться еще несколько месяцев. В то время как локальная выносливость скелетных мышц, которая зависит от митохондриальной способности, может быть снижена уже через несколько недель, после прекращения тренировки. Уровень адаптации, приобретенной в результате 5-летней тренировки на выносливость, может быть утрачен в течение 2-3 месяцев детринировочного процесса. В первые недели после прекращения тренировки отмечают яркие проявления деадаптации ФС:

§ в течение 6-24 дней – на 14 -25 % сокращается количество капилляров расположенных вокруг мышечного волокна;

§ после 21 дневного пассивного отдыха – на 12 % снижаются показатели максимального сердечного выброса;

§ на 7 % показатели МПК.

Процесс деадаптации протекает неравномерно, наиболее интенсивно в первые недели, затем значительно замедляется. В скрытом виде адаптационные реакции сохраняються длительное время и служат базисом для восстановления утраченного уровня адаптации по сравнению со временем потраченным на формирование первоначальной адаптации.

Чем быстрее формируется адаптация, тем сложнее удерживать достигнутый уровень и тем быстрее она утрачивается после прекращения тренировки. Период угасания силы после прекращения ее тренировки связан с продолжительностью формирования адаптации: чем интенсивнее и кратковременнее была тренировка, направленная на развитие силы, тем быстротечнее период ее угасания.

Поддержание основ адаптации с помощью умеренных нагрузок наиболее благоприятно чем многократное повторение циклов «деадапрация – реадаптация», т.к. частое чередование этих процессов приводит к чрезмерной эксплуатации генетического аппарата прспособительных механизмов адаптации. Однако существенно чаще встречается другая крайность: длительные и напряженные тренировки на развитие выносливости аэробной и анаэробно – аэробной направленности достигших околопредельных и предельных показателей, приводят к нарушению генетически регулируемых процессов биосинтеза:

- происходит атрофия клеточных структур;

- атрафия основных структур, лимитирующих работу миокарда;

- и как следствие – функциональная недостаточность сердца.

Здесь же кроются причины в отклоненииЦНС, работе печени и других органов.

ЧФН могут иметь отрицательные последствия, которые проявляются:

1. в прямом изнашивании ФС, особенно звеньев, несущих основную нагрузку;

2. в явлениях отрицательной перекрестной адаптации, т.е. в нарушении ФС и АР не связанных с физической нагрузкой.

При однократном стрессовом воздействии вслед за катаболической фазой наступает анаболическая фаза – повышенный синтез белков. Эта активация потенцирует формирование эффективной долговременной адаптации.

При ЧФН и НФН наблюдается:

1. утолщение и затвердение мышечных волокон;

2. склонность к образованию трещин в измененных участках;

3. возникновение межклеточных и внутриклеточных отеков;

4. патологической гипертрофии миокарда;

5. развитию в нем некротических и склеротических изменений;

6. нарушению обмена веществ;

7. нарушению нейрогуморальной регуляции.

Острое физическое перенапряжение может привести к кровоизлиянию в сердечную мышцу, к инфаркту миокарда, к острой сердечной недостаточности, острой дистрофии миокарда.

ФС, длительно подвергающаяся нагрузкам, стимулирующим формирование адаптационных реакций, может изнашиваться в результате:

1. исчерпания детерминированных способностей к приспособительным изменениям;

2. и локального старения перегружаемых звеньев системы.