Теплокровность животных, ее происхождение и механизмы терморегуляции

Теплокровность (гомойотермность) – свойство птиц и млекопитающих поддерживать постоянство внутренней температуры организма, что создает автономную внутреннюю окружающую среду для всех клеток и органов животного. Эволюция сложных форм поведения птиц и млекопитающих (теплокровных организмов) потребовала параллельной эволюции метаболических систем, причем важным селективным фактором возникновения теплокровности явился их рост активности и выносливости. Исследователи отмечают, что стандартный метаболизм современных теплокровных более чем на порядок выше, чем у холоднокровных того же размера. Основой теплокровности является высокий уровень теплопродукции в сочетании с разновекторной системой теплоотдачи.

Под теплоотдачей понимают процесс выделения живым организмом в окружающую среду тепла, освобождающегося в результате энергетических превращений, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Теплоотдача осуществляется прямым проведением тепла (кондукция), регулируемого массапереноса крови по кровеносным сосудам (конвекция), радиацией (инфракрасное излучение тела), испарением воды с поверхности тела и слизистых оболочек дыхательных путей. Теплопродукция или теплообразование – результат работы (ее совершение) в живом организме (сокращение мышц; перемещение ионов против градиента их концентрации в клеточной мембране, обеспечивающее сохранение возбудимости клетки; синтез различных веществ, связанный с постоянным обновлением клеточных структур, необходимых организму гормонов и ферментов). Все виды работы совершаются за счет химической энергии гидролиза макроэргических соединений, синтез которых происходит за счет свободной энергии инградиентов пищи, расщепляющихся в процессе обмена веществ. При этом синтезе около 40% энергии переходит в тепло и рассеивается в тканях. В дальнейшем при использовании макроэргических соединений с цель выполнения работы 40-50% химической энергии их гидролиза также теряется в виде тепла. В результате КПД указанных видов работы составляет 10-20%. В условиях основного обмена, когда внешняя работа организмом не осуществляется, все энергетические превращения в организме заканчиваются теплообразованием. При сокращении сердечной мышцы около 80-90% всей потребляемой сердцем энергии немедленно переходит в тепло. Остальные 10-20 % потребляемой энергии превращается в кинетическую энергию движущейся крови, которая переходит в тепло в пределах одного цикла кровообращения в результате трения крови о стенки сосудов. Таким образом, основной обмен дает точную меру суммарного расхода всей энергии.

Возрастание физической активности требует повышения энергетических затрат, что обеспечиваются увеличением аэробного метаболизма. Если энергопотребности превышают мощность аэробной системы, поступление энергии дополняет анаэробный метаболизм. Поддерживает теплокровность минимальная метаболическая мощность, что связано с колебаниями теплоотдачи (иногда в 4 раза) при одной и той же температуре. Это является результатом эволюционного развития систем, обеспечивающих циркуляцию крови и дыхание, а именно терморегуляционного комплекса процессов.

При повышении температуры окружающей среды и ее росте физическая терморегуляция сопровождается кровенаполнением сосудов крови, их расширение (явление вазодилатации) Увеличивается теплопроводность и теплоотдача, усиливается тепломассоперенос от глубинных частей тела к поверхности. Важным терморегулирующим механизмом является потоотделение. Снижается интенсивность метаболических процессов.

Ответным откликом на понижение температуры окружающей среды является сужение сосудов (вазоконстрикция), усиление интенсивности обмена. Большое значение имеет дрожательный (сокращение мышц шеи, спины и т.д.) и недрожательный термогенез. Суть недрожательного термогенеза в том, что к регуляции теплопродукции подключаются клетки бурого жирового тела, в митохондриях которых за счет белка термогенина происходит разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Окисление жиров не ведет к накоплению энергии в форме макроэргических связей, а обусловливает образование значительного количества тепла. Обильное кровоснабжение бурого жирового тела реализует быстрое отведение вырабатываемого тепла. При стимуляции симпатической нервной системы активность окислительных процессов в буром жировом теле сопровождается многократным усилением кровотока в ее сосудах.

Управление всеми реакциями, которые позволяют поддерживать постоянную температуру тела в различных условиях осуществляется нервными центрами, локализованными в головном мозгу. Эти центры получают сигналы по проводящим путям от термочувствительных нейронов ЦНС и периферических терморецепторов. Проводящие импульсы достигают таламуса. Из него часть информации попадает в гипоталамус, часть – в специальные сенсорные зоны коры, откуда по нисходящим путям проходят также в гипоталамус, который, таким образом, служит основным центром терморегуляции.

Источники тепла у теплокровных. Термогенная значимость определяется массой анатомической структуры, удельной величиной теплообразования и способностью к регулируемому изменению количества тепла в соответствии с адаптационными способностями организма. Важное значение имеет биохимическая организация: определенный цитоплазматический или мембранный процесс, совершающий работы за счет внешнего источника свободной энергии. Регуляция выделения тепла может происходить двояко за счет изменения общего объема работы и (или) энергетической эффективности. Подразумевается, в случае физиологического изменения интенсивности термогенеза клеток их специфические функции не нарушаются.

В морфологическом плане в организме имеют в виду два типа клеток, выделяющих тепло и два типа работы, им соответствующие:

1. Сократительный термогенез;

2. Несократительный термогенез.

Все процессы и реакции, совершающие работы, представляют АТФ-азную нагрузку на окислительное фосфорилирование митохондрий. В узком смысле «сократительный тормогенез» соответствует теплоте, образующейся в контрактильном аппарате и митохондриях за счет гидролиза АТФ миозином и работы Са-АТФазы саркоплазматического ретикулюма.

Сократительный термогенез. В этом типе термогенеза «срочной» реакцией, компенсирующей теплопотери организма на холоде, является мышечная дрожь. Вопросы энергетики и эффективности мышечного сокращения длительное время изучались в лаборатории терморегуляции и биоэнергетики института физиологии РАН им. И.П. Павлова.

Исследованиями показано, что при сокращениях средней силы теплопродукция сокращения превосходит теплопродукцию покоя примерно в 30 раз. Данный расчет допускает, что окислительное фосфорилирование в митохондриях является единственным источником АТФ. При частичном разобщении фосфорилировании от дыхания и уменьшении потребления кислорода, расход энергии на выполнение того же объема работы мышцы возрастает примерно на 50%, что сопровождается увеличением как теплопродукции сокращения, так и теплопродукции покоя. Повышение теплообразования в волокне при переходе от состояния покоя к сокращению происходит одновременно за счет возрастания трех АТФ-азных нагрузок: АТФазы - миозина, Са-АТФазы - СПР и Na,К-АТФазы плазмалеммы.

Несократительный термогенез. В организме животного и человека имеется так называемый бурый жир (БЖТ), масса которого не превышает 5% массы животного (у взрослого человека не достигает и этой величины) и уступает по объему скелетным мышцам и белому жиру. Истинное значение БЖТ в общей теплопродукции может быть получено только на основе сравнения с непосредственным расходом энергии определенной тканью или органом.

Заметный вклад в общую теплопродукцию вносят почки (у них высокий расход энергии на трансмембранный противоградиентный перенос катионов). Чрезвычайно высокая интенсивность метаболизма головного мозга сочетается с ее высоким постоянством при переходе от сна к бодрствованию, а в состоянии бодрствования мало зависит от функциональной нагрузки. Только при сильной эмоциональной нагрузке энергообмен мозга увеличивается на 50-70%, но кратковременно. Кроме того, изменение энергообмена, происходящее в головном мозге при охлаждении, очень мало и неспецифично для терморегуляции. Суммарный вклад внутренних органов без БЖТ в общие расходы энергии организма составляет от 35 до 50%. Хотя этого мало, но оказывается важным при остром охлаждении. Адаптации к холоду однозначно усиливают энергообмен в печени (при длительной адаптации – в почках).

Особое место принадлежит БЖТ, однако расход энергии в нестимулированном буром жировом теле относительно мал. Понимание роли БЖТ в несократительном термогенезе стало возможным благодаря трем обстоятельствам.

1) Применение нового метода определения энергетической активности ткани. В БЖТ скорость кровотока при комнатной невысокая. У адаптированных к холоду животных (при минусовой температуре) она возрастает более чем в два раза. Доказано, что у крыс, адаптированных к холоду, возрастает прижизненное поглощение кислорода после инъекции норадреналина. Выявлено, что в БЖТ у адаптированных к гипотермиии животных активность цитохромоксидазы увеличивается в 6 раз, возрастает также активность Na, К-АТФазы.

2) Участие в термогенной ликвидации избытка колорий пищи.

3) Специфическая термогенная роль БЖТ подверждается наличием в адипоцитах особого регулируемого организма разобщения дыхания от синтеза АТФ в митохондриях. Относительно недавно в митохондриях адипоцитов БЖТ были открыты митохондриальные разобщающие белки (UCP, представитель – термогенин, наиболее хорошо изученный). Предполагают, что они являются филогенетически специализированными протеинами, с помощью которых осуществляется регулируемое разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Эти белки принадлежат к семейству митохондриальных переносчиков и являются белками внутренней мембраны митохондрий, кодируются ядерным геномом. Термогенин (как посредник) облегчает трансмембранный транспорт перенос анионов жирных кислот. Протонированные жирные кислоты возвращаютс в нейтральной форме, перенося при этом ионы водорода. Этот этап сопровождается разобщением фосфорилирования и выделением тепла).

4) Генерируемая адипоцитами БЖТ (как и клетками других тканей) теплота является следствием термодинамического «несовершенства» физико-химических процессов перехода энергии в работу. Процесс окислительного рефосфорилирования АДФ в митохондриях со стороны внемитохондриального пространства контролируется фосфатным потенциалом, а регуляция процесса направлена на стабилизацию уровня АТФ в цитоплазме. Поэтому увеличение интенсивности дыхания, сопровождающееся добавочным теплообразованием, однозначно указывает на снижение концентрации АТФ вследствие повышенного расходования в энергопотребляющих процессах или на снижение энергетической эффективности образования АТФ в митохондриях.

Сказанное выше позволяет понять, что доминирующая причина усиления теплообразования адипоцитов находится внутри митохондрий, в окислении субстратов и фосфорилировании АДФ. Филогенетически – это, как считают, универсальное явление (в физиологическом покое адипоциты БЖТ не характеризуются высоким уровнем теплообразования).

Физиологическая стимуляция в виде холода или гиперфагии инициирует бурную, но регулируемую активацию окисления и теплообразования. Главные термогенные стимулы для адипоцитов – норадреналин и адреналин (катехоламины).Указанные катехоламины взаимодействуют с белковыми рецепторами мембраны. В матриксе митохондрий адипоцитов следует активация системы аденилатциклазы и циклического АМФ, усиление липолиза и ускорение окисления субстратов – свободных жирных кислот (биохимическая цепочка, ведущая к образованию теплоты).

Выделяющаяся при окислении субстратов свободная энергия, не имея возможности пройти через молекулярную машину АТФазы, полностью или частично начинает рассеиваться в форме теплоты.

Исследователи доказали: особенность митохондрий БЖТ в том, что для них разобщение между окислением субстратов(дыханием) и фосфорилированием АДФ является состоянием, генетически детерминированнм и всякий раз реализуется при подходящих условиях. Увеличение потока жирных кислот повышает скорость окисления в митохондриях, и, как полагают, служит сигналом для разобщения окисления от фосфорилирования. Это стимулирует усиление образования тепла митохондриями.