Патогенез развития хронического воспаления легких

В патогенезе хронизации бронхолегочного процесса следует выделять бронхо -, пневмо - и плеврогенные пути развития персистирующей патологии легких.

При бронхогенном генезе значимость длительно находящихся в бронхах инородных тел в развитии хронической патологии легких не вызывает сомнений. Подобно этому механизму ХНЗЛ могут возникать при длительно протекающем воспалении структур бронхиальной стенки. Доказано, что при этом пути хронизации процесса прежде всего страдает защитно-очистительная функция бронхиального дерева.

Выведение бронхиального секрета с попавшими в дыхательные пути с вдыхаемым воздухом микрочастицами и дымами осуществляется сложным комплексом физиологических процессов, обеспечивающих дренажную функцию бронхов. В реализации этой функции участвуют активные перистальтические движения бронхов, эскалаторный механизм в совокупности с бактерицидными и физическими свойствами бронхиальной слизи, кашлевой рефлекс. При поломке механизмов выведения бронхиального секрета одним из первых проявляется несостоятельность "эскалаторного" аппарата. При возникновении воспалительного процесса в бронхиальном дереве появляется гиперсекреция слизи как следствие увеличения количества секретирующих клеток, так и повышения уровня их функциональной активности. Возникшее нарушение дренажной функции бронхов поддерживает их инфицированность, т.е. создается порочный круг, когда инфекционный процесс и нарушенная дренажная функция поддерживают и усиливают друг друга. Альвеолярные макрофаги, свободно лежащие в просвете бронхов или на поверхности альвеолярного эпителия, инактивируют чужеродный материал. Поглощенные макрофагами частицы переносятся к границе воздухопроводящей зоны за счет тока альвеолярной жидкости. Здесь поток слизи раздваивается: одна его часть перемещается к глотке цилиарным потоком, а другая перемещается в подслизистый слой в лимфатическую систему.

Постепенное нарастание ущерба эскалаторной функции бронха при персистирующем течении бронхиального воспаления может в конечном итоге привести к длительной обструкции мелких бронхов и хронизации бронхолегочного процесса. Нарушения аэродинамики в бронхиальном дереве ведет к появлению различных форм изменения его просвета и формированию цилиндрических или мешотчатых бронхоэктазов.

При пневмониогенных путях формирования ХНЗЛ предпочтение отдается нейродистрофическим сосудистым поражениям легких. В этих ситуациях также большую роль играют механизмы общей резистентности организма.

При этом пути развития бронхоэктазов, который, по мнению морфологов, может иметь место лишь у 4% больных детей, особую значимость приобретают механизмы нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений на фоне возможно повышенной микробной транслокации условно патогенной флоры из просвета желудочно-кишечного тракта, ведущей к постоянной микробной инфицированности организма ребенка (Ю.Ф.Исаков, Н.В.Белобородова, 2001).

Одной из главных причин развития хронической пневмонии с бронхоэктазами длительное время считалась деструктивная пневмония. Г.А.Бойков (1981) утверждает, что все больные с бронхоэктазами в той или иной мере имеют рентгенологические признаки перенесенной деструкции легких. Среди обследованных нами больных мы только в 11,9% случаях смогли подтвердить перенесенную в раннем возрасте деструкцию легкого.

Наиболее часто у детей имел место плеврогенный путь развития ХНЗЛ после банальных пневмоний. Разберем подробнее этот путь развития персистентного течения патологии органов дыхания.

Любой воспалительный процесс в легком ликвидируется преимущественно по лимфатическим сосудам с участием плевры. Это так называемый ретроградный поток лимфы по "поверхностной системе", располагающейся в междольковых, межальвеолярных и междолевых фиброзных прослойках. Дальнейшая резорбция воспалительного экссудата происходит через плевральные поры Кона по лимфатическим сосудам глубокой системы, которая залегает в стенках бронхов. В свою очередь, снижение резорбтивной способности плевры при ее воспалительных изменениях могут вести к нарушению не только лимфотока, но и сопровождаться изменением кровотока в бронхах. Работами отечественных ученых доказано, что в системе управления плевральным кровообращением большое значение имеют мышечно-сосудистые связи, т.е. функционирование замыкающих артерий стоит в прямой зависимости от физиологической подвижности бронхов. Снижение ритмической деятельности мышечных элементов бронхов нарушает систему плевро-легочного кровообращения, что на фоне возможного снижения резорбтивной функции плевры вследствие поражения ее спаечным процессом и инфицированности, усугубляет венозный застой в стенках бронхов, ведет к ишемии стенок вследствие перестройки в системе легочной артерии и повторному инфицированию содержимого бронхов.

Эти исследования позволили нам рекомендовать применение в клинике термина "спаечная болезнь плевры" и увязать степень изменения лимфатической системы легких с возможностью развития персистирующей и хронической патологией легких.

Таким образом, несмотря на наличие различных путей развития хронической патологии легких, всех их объединяет активное участие в этом процессе лимфатической системы. Поэтому мы считаем, что одной из наиболее частых причин упорного и затяжного течения бронхолегочного процесса с последующей его хронизацией, по нашему мнению, является недостаточная санация участковыми врачами больных детей с острым респираторным заболеванием. Выздоровевшим после респираторной патологии больным следует считать ребенка с полным восстановлением структурности корней легких. Это можно определить перкуторно (симптомы Филатова, Аркавина), а в сомнительных случаях путем рентгенографии

органов грудной клетки. Пока структурность корней легких полностью не восстановилась необходимо продолжать активные мероприятия по реабилитации ребенка.

Вопрос о путях формирования хронического воспалительного процесса относится к очень сложной проблеме теоретической биологии. Переход рецидивирующего воспаления в хроническое в каждом конкретном случае в общепатологическом плане обусловлен нарушением процессов структурного восстановления ткани. Именно функциональная полноценность системы иммуно-структурного гомеостаза определяет возникновение и течение хронического заболевания. Нарушение этой функции ведет к двум крайним исходам: а) к доброкачественной или злокачественной опухоли; б) к дистрофии и склерозу (В.П.Казначеев, П.Г.Кузнецов, 1967).