Патогенез

Патогенез (від грецького pathos - страждання, genesis - походження) - вчення про механізми розвитку і завершення хвороби. Воно має не тільки загальнопатологічний, але й філософський аспекти. До найважливіших проблем цього вчення належать такі: роль пошкодження у розвитку хвороби, причинно-наслідковий характер зв’язків між окремими ланками патогенезу, єдність структури і функції, співвідношення між загальним і місцевим, специфічне і неспецифічне в патогенезі.

Поштовхом, що запускає усі подальші механізми формування хвороби, виступає пошкодження. Залежно від природи, сили і тривалості дії етіологічного чинника, воно може проявитися на різних рівнях - біохімічному, клітинному і органному. Останнім часом особливу увагу привертають молекулярні механізми хвороби. Доведено, що первинний ефект іонізуючих променів полягає в іонізації крупномолекулярних сполук і молекул води з утворенням хімічно активних речовин (так званих вільних радикалів), які в свою чергу пошкоджують мембрани, ферменти і ядро клітини. Алерген після взаємодії з антитілом запускає каскад біохімічних реакцій, внаслідок чого в організмі нагромаджуються біологічно активні речовини - гістамін, серотонін та інші. Пошкоджуюча дія хімічних речовин часто пов’язана з гальмуванням активності ферментів.

Пошкодження може бути викликане короткочасною дією патогенного фактора або підтримуватися ним постійно протягом усієї хвороби. Патогенетичні механізми включаються в той самий момент, коли організм зазнав його дії, тому часто буває неможливо провести межу, яка б відділяла етіологію від патогенезу.

Після того, як виникло пошкодження, починається низка подій, які йдуть одна за одною і складають єдиний патогенетичний ланцюг. Кожна ланка цього ланцюга перебуває у причинно-наслідкових зв’язках з попереднім і наступним етапами патогенезу і має власні механізми розвитку. Не всі ланки патогенезу рівноцінні. З погляду практики важливо виділити серед них ту, від якої найбільше залежить, як буде формуватися хвороба. Цю ланку називають провідною. Наприклад, у патогенезі інфаркту міокарда провідною ланкою є порушення вінцевого кровообігу, у патогенезі мікседеми - зменшення синтезу гормонів щитовидною залозою. Впливаючи на головну ланку, можна обірвати патогенетичний ланцюг і зупинити прогресування хвороби.

Ланки патогенетичного ланцюга так зв’язані між собою, що кожна з них, будучи наслідком попередньої, стає причиною наступної. Але нерідко ця наступна не тільки зумовлює нові порушення, але й посилює попередні. Так замикається коло, яке у патології дістало назву порочного, або хибного. Розглянемо такий приклад. Серцева недостатність характеризується набряками, які виникають внаслідок сповільнення кровотоку і підвищення венозного тиску. Вихід рідини у тканини приводить до зменшення об’єму циркулюючої крові. Гіповолемія сприймається баро- і осморецепторами як загальне зменшення води в організмі. В результаті збільшується синтез альдостерону і антидіуретичного гормону і затримується додаткова кількість води. Це посилює набряки і ускладнює серцеву недостатність.

Функціональні зміни при пошкодженні завжди поєднуються із структурними. В деяких випадках патанатомічні знахідки складають основу пошкодження. При дії отрут, бактерій чи вірусів дистрофічні і некротичні зміни можуть захоплювати всю клітину, а механічні фактори здатні пошкодити цілий орган. Переплетення функціональних і структурних змін властиве кожній хворобі, і якщо сьогодні ми нічого не можемо сказати про матеріальний субстрат психічних розладів, то це лише означає, що він знаходиться за межами наших знань.

Пошкодження тієї чи іншої ділянки тіла викликає реакцію на рівні цілісного організму. Вона спрямована на усунення функціональних і структурних порушень, викликаних патогенним фактором, тобто на збереження гомеостазу. Характер загальної реакції залежить, звичайно, від місцевого процесу, але й реакція організму, з свого боку, справляє вплив на його перебіг. Наприклад, запалення, яке має багато типових ознак місцевого процесу, супроводжується вираженими загальними реакціями - гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням продукції антитіл та інтерферону. Ці реакції істотно позначаються на долі запалення як місцевого процесу і можуть докорінно змінити перебіг хвороби взагалі. Для практикуючого медика має значення, що відіграє провідну роль у розвитку даної хвороби - місцевий процес чи цілісна реакція. Коли у хворого, припустимо, виявлений фурункульоз, то важливо з’ясувати, якого він походження - чи це наслідок місцевого ураження волосяних фолікулів, чи прояв загального захворювання, наприклад цукрового діабету. Від цього залежатиме лікувальна тактика.

Хвороба відзначається поєднанням загальних (неспецифічних) і специфічних ознак. Неспецифічні реакції формуються в процесі еволюції як універсальні компенсаторно-пристосовні механізми і передаються по спадковості. Вони стереотипно вмикаються на будь-яке пошкодження. До них належать парабіоз, шок, стрес, гарячка та інші. Специфічними проявами вважаються такі, що властиві саме даній хворобі. Вони дозволяють розпізнати хворобу серед подібних їй, тобто здійснити диференційну діагностику. Специфічною ознакою цукрового діабету є гіперглікемія, подагри - гіперурикемія, В₁₂-дефіцитної анемії - мегалобластоз (поява ядерних еритроцитів).

Відповідь організму на дію пошкоджуючого агента формується на грунті реактивності - однієї з найважливіших властивостей живих організмів. Реактивність визначає характер, тривалість та інтенсивність усіх загальних і місцевих реакцій на дію будь-яких зовнішніх подразників - і звичайних, і пошкоджуючих.Ці реакції в абсолютній більшості носять пристосовний характер і складають механізм опірності (резистентності). Проте в окремих випадках вони можуть втрачати пристосовну функцію, ставати надто інтенсивними і набувати руйнівного змісту. Такі реакції називають патологічними. Вони часто виникають на введення ліків - антибіотиків, наркотичних засобів. Деяким людям властива вроджена непереносимість до певних харчових продуктів - полуниць, молока (ідіосинкразія).