Характеристика збудника

Вітряну віспу викликає вірус Varicella Zoster родини герпесвірусів, тон же – вірус герпесу людини 3 типи. Це ДНК-вірус, мало стійкий у зовнішньому середовищі, здатний до реплікації тільки в організмі людини. Інактивація вірусу відбувається досить швидко при впливі сонячного світла, ультрафіолетового опромінення, при нагріванні, висушування.

Резервуаром і джерелом вітряної віспи є хворі люди протягом 10 останніх днів інкубаційному періоду і п'ятих-сьоме доби періоду висипань.

Вітряна віспа передається по аерозольного механізму повітряно-крапельним шляхом. Зважаючи слабкої стійкості вірусу контактно-побутова передача важкореалізованою. Розповсюдження вірусу з дрібнодисперсним аерозолем, виділеним хворими при кашлі, чханні, розмові, можливо на досить велику відстань в межах кімнати, вірогідний занос з струмом повітря в Суміжні приміщення. Існує ймовірність передачі інфекції трансплацентарно.Люди володіють високою сприйнятливістю до інфекції, після перенесення вітряної віспи зберігається напружений довічний імунітет. Діти перших місяців життя захищені від інфекції отриманими від матері антитілами.

Вітрянкою найчастіше хворіють діти дошкільного і молодшого шкільного віку, які відвідують організовані дитячі колективи. Порядку 70-90% населення хворіють на вітряну віспу у віці до 15 років. Захворюваність в містах більш ніж в 2 рази вище, ніж у сільських населених пунктах. Пік захворюваності вітрянкою припадає на осінньо-зимовий період.

Патогенез вітряної віспи. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка дихальних шляхів. Вірус впроваджується і накопичується в клітинах епітелію, поширюючись в подальшому в регіонарні лімфовузли і далі в загальний кровотік. Циркулювання вірусу з потоком крові викликає явища загальної інтоксикації. Вірус вітряної віспи має спорідненість до епітелію покривних тканин. Реплікацію вірусу в епітеліальної клітці сприяє її загибелі, на місці відмерлих клітин залишаються порожнини, що наповнюються ексудатом (запальної рідиною) – формується везикула. Після розтину везикул залишаються скоринки. Після відділення скоринки під нею виявляється знову сформовані епідерміс. Висипання при вітряній віспі можуть утворюватися як на шкірі, так і на слизових оболонках, де досить швидко везикули прогресують в ерозії.Вітряна віспа у осіб з ослабленою імунною системою протікає у важкій формі, сприяє розвитку ускладнень, вторинного інфікування, загострення хронічних захворювань.

При вагітності вірогідність передачі вітрянки від матері плоду складає в перші 14 тижнів 0,4% і збільшується до 1% аж до 20 тижня, після чого ризик зараження плода практично відсутній. В якості ефективної профілактичної заходи вагітним жінкам, хворим на вітряну віспу, призначають специфічні імуноглобуліни, які допомагають знизити ймовірність передачі інфекції дитині до мінімуму. Більш небезпечна Вітряна віспа, що розвинулася за тиждень до пологів і в наступний після пологів місяць.

Стійкий довічний імунітет надійно захищає організм від повторної інфекції, однак при значимому зниженні імунних властивостей організму дорослі, хворіли на вітрянку в дитинстві, можуть заразитися їй знову.

Має місце феномен латентного носійства вірусу вітряної віспи, що накопичується в клітинах нервових вузлів і здатного активізуватися, викликаючи Оперізувальний лишай. Механізми вірусної активації при такому носійстві поки недостатньо ясні.

Симптоми вітряної віспи. Інкубаційний період вітряної віспи коливається в межах 1-3 тижнів. У дітей продромальний явища слабко виражені, або зовсім не спостерігаються, в цілому – протягом легке з незначним погіршення загального стану. Дорослі схильні до більш важкому перебігу вітряної віспи з вираженою симптоматикою інтоксикації (озноб, головний біль, ломота в тілі), лихоманкою, іноді відзначається нудота, блювота.Висипання у дітей можуть виникнути несподівано на тлі відсутності будь-якої загальної симптоматики. У дорослих період висипань нерідко починається пізніше, лихоманка при появі елементів висипу може деякий час зберігатися.Висип при вітряній віспі носить характер буллезного дерматиту. Висипання являють собою одиничні елементи, що виникають на будь-яких ділянках тіла і розповсюджуються без якої або закономірності. Елементи висипу спочатку являють собою червоні цятки, прогресуючі в папули, а потім – в дрібні рівний Однокамерний везикули з прозорою рідиною, спадає при проколюванні. Розкрилися везикули утворюють скоринки. Для вітряної віспи характерно одночасне існування елементів на різних стадіях розвитку і виникнення нових (подсипаніе).

Висип при вітряній віспі викликає інтенсивне свербіння, при розчісуванні можливе інфікування везикул з формуванням пустул. Пустули при заживання можуть залишити після себе рубець (віспини). Неінфіковані везикули Рубцов не залишають, після відділення корочок виявляється здоровий новий епітелій.При нагноєння висипного елементів загальне стану зазвичай погіршується, інтоксикація посилюється.

Висип у дорослих зазвичай більш рясно, і в переважній більшості випадків з везикул формуються пустули.

Висип поширюється практично по всій поверхні тіла за винятком долонь і підошов, переважно локалізуючись в області волосистої частини голови, на обличчі, шиї. Подсипанія (виникнення нових елементів) можливо на протЯжении 3-8 днів (у дорослих, як правило, вони супроводжуються новими ліхорадочними хвилями). Інтоксикація спадає одночасно з припинення подсипаній.Висип може з'являтися на слизових оболонках ротової порожнини, статевих органів, іноді – на кон'юнктиві. Висипного елементи на слизових прогресують в ерозії та виразки.У дорослих висип може супроводжуватися лімфоаденопатія, для дітей ураження лімфатичних вузлів не характерно.

Крім типового перебігу, розрізняють стерту форму вітряної віспи, що протікає без ознак інтоксикації і з короткочасною рідкісне висип, а також важкі форми, що розрізняються на буллезную, геморагічну і гангренозну.Бульозна форма характеризується висипання у вигляді великих в'ялих пухирів, що залишають після розтину довго загоюються виразкові дефекти. Така форма характерна для людей з важкими хронічними захворюваннями. Геморагічна форма супроводжується геморагічним діатезом, на шкірі і слизових оболонках відзначаються дрібні крововиливи, можуть виник кровотечі з носа. Везикули Мають коричневий відтінок за рахунок геморагічного вмісту. В осіб зі значно ослабленими організмом Вітряна віспа може протікати в гангренозній формі: швидко зростаючі везикули з геморагічним вмістом розкриваються з формуванням некротичних чорних кірок, оточених обідком запаленої шкіри.

Ускладнення вітряної віспи. У переважній більшості випадків протягом вітряної віспи доброякісне, ускладнення відзначаються не більше ніж у 5% хворих. Серед них переважають захворювання, викликані вторинною інфекцією: абсцеси, флегмони, у важких випадках – сепсис. Небезпечним, важко піддається терапії ускладнення є Вірусна (ветряночного) пневмонія. У деяких випадках вітряна віспа може провокувати кератит, енцефаліт, міокардит, нефрит, артрити, гепатит. До ускладнення схильні тяжкі форми захворювань у дорослих, особливо при супутніх хронічних патологіях і ослаблене імунній системі. У дітей ускладнення відзначаються у виняткових випадках.

Діагностика вітряної віспи. Діагностика вітряної віспи в клінічній практиці проводиться на підставі характерної клінічної картини.Загальний аналіз крові при вітряній віспі неспецифічний, патологічні зміни можуть обмежуватися прискоренням ШОЕ, або сигналізувати про запальному захворюванні з інтенсивністю, пропорційною загальній інтоксикаційної симптоматики.Вірусологічне дослідження передбачає виявлення віріонів при електромікроскопіи везикулярне рідини, забарвленої срібленням. Серологічна діагностика має ретроспективне значення і проводиться за допомогою РЗК, РГГА в парних сироватках.

Лікування вітряної віспи. Вітряну віспу лікують амбулаторно, за винятком випадків важкого перебігу з інтенсивними общеінтоксікаціонними проявами.

Етіотропна терапія не розроблена, в разі формування пустул вдаються до антибіотикотерапії нетривалим курсом в середніх дозах. Особам з імунною недостатністю можна призначати противірусні препарати: ацикловір, відарабін, лейкинферон (інтерферон нового покоління). Раннє призначення інтерферону сприяє більш легкому і короткочасно течією інфекції, а також знижує ризик розвитку ускладнень.Терапія вітрянки включає заходи по догляду за шкірою з метою попередження гнійних ускладнень: везикули змащуються антісептіческіми розчинами: 1%-й розчин брильянтового зеленого, концентрований – перманганату калію («зеленка», «марганцівки»). Виразки слизової обробляються перекисом водню в 3%-ном розведенні або етакрідіна лактатом. Інтенсивний сверблячка в області висипань полегшують, змащуючи ділянки шкіри гліцерин або обтирають розведеним оцтом, спиртом.В якості патогенетичного засобу призначають антигістамінні препарати. Вагітним жінкам і хворим з тяжкою формою призначають специфічний протівоветряночний імуноглобуліну.

Профілактика вітряної віспи. Профілактика вітряної віспи полягає в попередження заносу інфекції в Організовані дитячі колективи, для чого при виявлення випадків захворювання виробляються карантинні заходи. Хворих ізолюють на 9 днів з моменту появи висипань, які контактували з хворими діти разобщаются на 21 день. У разі якщо день контакту з хворим точно визначений, дитина не допускається в дитячий колектив з 11 по 21 день після контакту. Контактним дітям, не хворіли раніше на вітряну віспу, з ослабленими імунітетом у якості профілактичного заходу призначають протівоветряночний імуноглобуліну.

2.Взяття мазка із зіва. 1. Посадіть хворого обличчям до джерела світла і попросіть його широко відкрити рот.2. Лівою рукою за допомогою шпателя придавіть корінь язика донизу, а правою вийміть з пробірки тампон і обережно, не торкаючись слизової оболонки щоки та язика, підведіть його до мигдаликів.3. У ділянці розміщення нальоту зробіть мазок по поверхні мигдаликів, обережно вийміть тампон із ротової порожнини та вставте його в пробірку, не торкаючись зовнішньої її поверхні. Перед тим горловину пробірки проведіть над вогнем (спиртівкою).4. До пробірки прикріпіть направлення й терміново відправте до лабораторії. Взяття мазка з порожнини носа 1. Посадіть хворого на стілець, трохи відхиліть його голову назад.2. Лівою рукою злегка підніміть кінчик носа, а правою обережно введіть стерильний ватний тампон обертальними рухами в правий, а потім у лівий нижній носовий хід.3. Проведіть горловину пробірки над вогнем і вставте тампон у пробірку, не торкаючись зовнішньої її поверхні.4. До пробірки прикріпіть направлення й терміново відправте до лабораторії.

Дезінфекція металевих шпателів. Металеві шпателі після використання замочіть у 1 % розчині хлораміну на 30 хв, промийте холодною водою та прокип´ятіть у дистильованій воді протягом 30 хв.

Матеріал з носоглотки беруть сухимтампоном з негайним посівом на чашки з селективної живильним середовищем. Використовують також метод «кашлевих пластинок», при якому чашка Петрі з живильним середовищем встановлюється перед ротом кашляючих дитини (на відстані близько 10 см), утримується в такому положеннікілька секунд, щоб вловити 5-6 кашлевих поштовхів. Чашку з посівом швидко закривають кришкою і поміщають в термостат. При транспортуванні оберігають від охолодження (загортають у папір, вату, в контейнер поміщають грілку, заповнену гарячою водою). Однак за частотоювиділення збудників коклюшу метод «кашлевих пластинок» значно поступається взяття матеріалу тампоном. Серологічні методи можна використовувати для ретроспективної діагностики, а також у хворих з негативними результатами бактеріологічних досліджень. Зстарих методів можна використовувати СК, ПГА, реакцію аглютинації. Діагностіческімсчітается наростання титрів антитіл в 4 рази і більше, а також високі титри антитіл (1:80 і вище).

Останнім часом успішно використовують імуноферментний метод для виявлення антитіл всироватці (імуноглобуліни класу М) і в носоглоткову слизу (імуноглобуліни класу А). Ці антитіла з'являються з 2-3-го тижня хвороби і зберігаються протягом 3 міс. Диференціюють в катаральному періоді хвороби від Про З, в період спазматичного кашлю від інших захворювань,супроводжуються наполегливою кашлем при нормальній температурі тіла і відсутності ознак загальної інтоксикації.

3. Усі медикаменти поділяються на три групи: Список А, Список Б, Загальний список і зберігаються в спеціальних шафах з однойменним надписом усередині. Лікарські засоби слід зберігати окремо за фармакологічними групами залежно від способу їх уведення з урахуванням фізико-хімічних властивостей і відповідно до вимог інструкції до застосування. Шафи повинні закриватися на ключ і бути під контролем постової або старшої медичної сестри. За способом застосування лікарські засоби поділяються на парентеральні, внутрішні та зовнішні.

Лікарські засоби Загального списку в шафах розміщені залежно від способу їх уведення, з урахуванням фізико-хімічних властивостей і відповідно до вимог інструкції до застосування. Ліки для парентерального введення зберігаються окремо для внутрішнього і зовнішнього у прохолодному, захищеному від світла місці в окремій шафі або ізольованому приміщенні (кімнаті) з урахуванням особливостей тари (крихкість), якщо немає інших указівок на упаковці. Усі медикаменти повинні бути в оригінальній упаковці, з чітким найменуванням, серією і терміном придатності. Пересипати, переливати, переклеювати, перекладати лікарські засоби з однієї упаковки в іншу заборонено. Мікстури, порошки і ампули у шафі розмішуються окремо: більш високий (тара) посуд ставлять у глибину шафи, нижчий — наперед, що дає змогу легко прочитати назву препарату і вибрати необхідний засіб. Фарбувальні, пахучі та вогненебезпечні лікарські засоби зберігаються окремо один від одного. Медикаменти, що потребують захисту від світла, зберігаються у тарі з темного скла. Дезінфекційні засоби, перев'язувальні матеріали, гумові вироби, медичний інструментарій зберігаються окремо. Біопрепарати, супозиторії, мазі, настої, відвари, емульсії, розчини, що містять глюкозу, ферменти тощо повинні зберігатися в холодильнику за температури від 2 до 8 °С із дотриманням термінів зберігання: 2доби — для ін'єкційних засобів, відварів, очних крапель; 3 доби — для емульсій, решта лікарських засобів — не довше 10 діб. Термін зберігання ліків (сиропів, сус­пензій, крапель) після відкриття флакона вказується в інструкції до застосування.Етиловий спирт підлягає предметно-кількісному обліку, що його веде старша медична сестра. Він видається за замовленням маніпуляційної медсестри, про що фіксується в зошиті для одержання спирту.Старша медична сестра відділення обов'язково веде журнал обліку лікарських засобів за формою: дата отримання, звідки отримано, кількість, дата видачі, номер медичної карти стаціонарного хворого, прізвище та ініціали хворого, кількість призначеного препарату, залишок, підпис відповідального. На першій сторінці журналу вказується перелік лікарських препаратів з позначенням сторінки.У процесі зберігання не рідше одного разу на місяць проводять суцільний візуальний контроль стану тари, зовнішнього вигляду лікарських засобів. У разі ушкод­ження тари дефекти негайно усувають. Відповідальність за облік ліків у відділенні несуть старша медична сестра та завідувач відділення.Під час роздавання ліків дітям старшого віку медична сестра повинна особисто простежити за вживанням кожного медикаменту.

Забороняється роздавати ліки особам, допущеним доглядати за дітьми.

4.ентеробіоз. гігієна: часта зміна постільної білизни, спати в трусиках або піжамі. Коротко обстригти нігті, дегельмінтизація: вермокс, декаріс, ворміл. Повторно через 30 днів

1. Вимий руки, просуши індивідуальним рушником, одягни гумові рукавички

2. Візьми дерев'яну паличку, намотай вату.

3. Змочи в ізотонічному розчині натрію хлориду.

4. Залежно від віку дитину поклади на спину, або на лівий бік з підігнутими нижніми кінцівками.

5. Пальцями лівої руки розведи сідниці.

6. Вологим тампоном променевоподібними рухами візьми зіскоб з періанальних складок.

7. Паличку з ватним тампоном занури в пробірку з ізотонічним розчином натрію хлориду.

8. Постав порядковий номер на пробірку і на направлення.

9. Зіскоб відправ в клінічну лабораторію. Гумові рукавички знезараж в 3% розчині хлораміну.

10. Запиши в журнал реєстрацій зіскобу на ентеробіоз.

Білет 3.

1.Анатомо-фізіологічні особливості та ознаки порушення функції ендокринних залоз у дітей

Щитоподібна залоза. Закладка щитоподібної залози відбувається на 3-му тижні ембріогенезу. Початок секреції гормонів відзначається вже на 3-му місяці розвитку плода. Секреція гормонів на рівні дорослої людини відзначається з 5-го місяця внутрішньоутробного розвитку.Продукуються такі гормони: тетрайодтиронін і трийодтиронін. Дія гормонів даної залози – регуляція білкового, вуглеводного, жирового та енергетичного обмінів, участь у процесах росту та диференціації тканин.

Ознаки порушення функцїі щитоподібної залози:

• гіпотиреоз – затримка росту та психомоторного розвитку, гіпотонія м'язів, загальна загальмованість, мерзлякуватість, брадикардія, зниження артеріального тиску;

• гіпертиреоз – дратівливість, порушення сну, гіперкінези, субфебрильна температура тіла, тахікардія, підвищення систолічного артеріального тиску, гіперфагія, пронос, схуднення.

Парафолікулярні клітини щитоподібної залози. Закладка цих клітин відбувається на 14-му тижні ембріогенезу. Максимальна гормональна активність виявляється наприкінці внутрішньоутробного періоду та в перші роки життя.

Цими клітинами продукується гормон кальцитонін. Дія цього гормону – зниження рівня кальцію в крові при гіперкальціємії.

Ознаки порушення функції острівців Лангерганса:

• у клінічній практиці основне значення має дефіцит інсуліну – цукровий діабет (поліурія, полідипсія, зниження маси тіла, гіперглікемія, глюкозурія).

Прищитоподібні залози продукують паратгормон. Дія даного гормону – регуляція обміну кальцію (підвищує рівень кальцію в крові). Ознаки порушення функції прищитоподібних залоз:

• гіпопаратиреоз – судоми;

• гіперпаратиреоз – порушення функції внутрішніх органів унаслідок їх кальцифікації.

Надниркові залози: кіркова речовина. Закладка фетальної кіркової речовини відбувається на 3-4-му тижні ембріогенезу. Початок синтезу гормонів відзначається з 9-16-го тижнів ембріогенезу. Закінчення формування постійної кіркової речовини виявляється у віці 10-12 років.

Зони кіркової речовини та їх гормони:

• клубочкова зона продукує мінералокортикоїди (альдостерон, дезоксикортикостерон);

• пучкова зона продукує глюкокортикоїди (кортизол, кортикостерон);

• сітчаста зона продукує андрогени, естрогени, прогестерон.

Дія гормонів полягає в регуляції всіх видів обміну речовин, а також у регуляції процесів росту та статевої диференціації.

Ознаки порушення функцїі кіркової речовини надниркових залоз:

• гіпофункція кіркової речовини – гостра надниркова недостатність (перебіг за типом кардіоваскулярного шоку), хронічна форма – хвороба Аддісона (гіпотонія м'язів, зниження маси тіла, помірна артеріальна гіпотензія, пігментація шкіри);

• гіперфункція кіркової речовини – клінічна картина залежить від зони ураження (артеріальна гіпертензія, ожиріння, затримка росту, стрії на шкірі, остеопороз, порушення статевого розвитку).

Надниркові залози: мозкова речовина. Секреція гормонів визначається вже з 3-го місяця внутрішньоутробного періоду. Закінчення морфологічного формування відзначається у віці 10-12 років.Мозкова речовина продукує гормони: норадреналін, адреналін. Дія цих гормонів – стимуляція серцево-судинної системи, гіперглікемічна дія.

Ознаки порушення функції мозкової речовини надниркових залоз:

• практичне значення має тільки гіперсекреція – артеріальна гіпертензія.

Форми дитячого діабету

• діабет 1 типу - інсулінозалежний;

• діабет 2 типу - інсулінонезалежний.

Серед дитячого населення переважає діабет 1 типу, який характеризується низьким рівнем інсуліну. Хвора дитина стає залежний від даної речовини.

Цукровий діабет у дітей: особливості

Загальний механізм такий же, як і у дорослих. Але є особливості.

• Дитяча підшлункова залоза (саме вона відповідає за вироблення інсуліну) має маленькі розміри. До десяти років маса органу збільшується в два рази. Функціональні можливості підшлункової залози остаточно формуються до п'ятого року життя. Саме в цьому віковому проміжку (від п'яти до десяти років) великий ризик захворювання на цукровий діабет.

• У дитячому організмі всі обмінні процеси протікають швидше. Засвоєння цукрів теж. Тому діти так люблять солодке. Це їх природна потреба. Організм дитини засвоює 10 г вуглеводів на 1 кг ваги на добу. На вуглеводний обмін впливає і нервова система, яка у дітей недостатньо сформована. Може статися збій, який змінить рівень цукру в крові.

Причини цукрового діабету у дітей

Встановити їх ще нікому не вдалося. Поширене переконання, що надмірна кількість солодкого призводить до розвитку цукрового діабету у дітей. Але це не так. Найчастіше хворіють недоношені і слаборозвинені діти, вихованці спортивних шкіл або підлітки в період статевого дозрівання. Цукровий діабет у грудних дітей зустрічається дуже рідко.

Фактори ризику:

• вірусні інфекції (які руйнують клітини підшлункової залози);

• спадковість (у тому числі, високий рівень цукру в крові матері в період вагітності);

• висока маса тіла при народженні (більше чотирьох з половиною кілограмів);

• порушення обміну речовин (ожиріння, гіпотиреоз та ін);

• низький рівень природної імунного захисту;

• малорухливий спосіб життя;

• переїдання (велика кількість солодкого для підшлункової залози - це величезне навантаження).

Симптоми цукрового діабету у дітей:

• Необгрунтована спрага. Дитина п'є часто і дуже багато. Навіть встає ночами, щоб втамувати спрагу. Груднички жадібно смокчуть груди або п'ють багато води.

• Часте сечовипускання. Дитина в два-чотири рази ходить в туалет. Розвивається енурез - нічне нетримання сечі. Білизна у грудного малюка від солодкої сечі стає хрустким і жорстким.

• Суха шкіра та слизові. Адже рідину з міжклітинного простору виводиться разом з сечею.

• Нез'ясовне зниження маси тіла. Недолік глюкози призводить до голодування клітин організму. Тому зменшується вага тіла.

• Порушення зору. Надлишок цукру не перетворюється в жири і відкладається в різних органах. У тому числі, в кришталиках очі. Через це вони каламутніють, руйнуються кровоносні судини клітковини і знижується зір.

• Підвищена стомлюваність. Дитина швидко втомлюється, гірше починає вчитися, відстає у фізичному розвитку, часто скаржиться на головний біль в кінці дня.

Діагностика цукрового діабету у дітей

Основний метод - аналіз крові на цукор. Якщо його вміст у крові вище 7,6 ммоль / л, то діагностується цукровий діабет. Якщо рівень цукру коливається в межах від 5,5 до 7,5 ммоль / л, можна запідозрити приховано протікає захворювання.

Щоб уточнити діагноз, роблять глюкозотолерантний тест. У дитини беруть кров натщесерце. Потім дають випити 75 грамів глюкози. Через дві години знову беруть кров. Якщо кількість глюкози становить від 7,5 до 10,9 ммоль / л, можливий приховано протікає цукровий діабет. Такі діти підлягають динамічному спостереженню. Якщо рівень глюкози перевищує 11 ммоль / л, діагноз цукрового діабету підтверджується. Додатково проводять ультразвукове дослідження підшлункової залози, щоб виключити запальний процес в органі.

Лікування цукрового діабету у дітей

Включає дієту, фізичні вправи і медикаментозну терапію.

Харчування має бути максимально збалансованим і вітамінізованим.

• Обмежуються вироби з пшеничного борошна, рисова і манна каші, картопля, макаронні вироби, цитрусові, полуниця, малина, суниця.

• Повністю виключаються жирні, гострі і солоні підливи, солодкі соуси, цукор.

• Вітаються будь-які овочі, несолодкі сорти фруктів і яблук.

Фізичні вправи

Фізичні навантаження роблять тканини організму більш чутливими до інсуліну і знижують рівень цукру в крові. Тому вправи є важливою частиною лікування цукрового діабету у дітей. Користь приносять тільки дозовані фізичні навантаження. Надмірні ж і безконтрольні сприяють розвитку гіпоглікемічного стану.

В обов'язковому порядку під час і після фізичних вправ потрібно вживати додаткові вуглеводи. Плюс періодичний контроль рівня глюкози в крові.

Лікарська терапія

Основний препарат - інсулін. У дитячій практиці застосовуються інсуліни тільки короткої дії. Найбільш вдалі - Протофан і Актропід.

Засіб вводиться спеціальним шприцом-ручкою, дуже зручним у застосуванні. Дитина може навіть самостійно заправити шприц, встановити дозу і ввести препарат. Про всяк випадок, в кишені у нього повинна бути шоколадна цукерки. Якщо доза перевищена, солодке допоможе уникнути гіпоглікемії.

Правильно підібрана терапія, дієта і фізичні вправи дозволяють уникнути ускладнень цукрового діабету у дітей. Маленькі пацієнти добре розвиваються фізично і психічно, ведуть повноцінний спосіб життя.

Профілактика цукрового діабету у дітей

На жаль, профілактики, як такої, не існує. Можна лише зробити спроби. Наприклад, вчасно робити щеплення від інфекційних захворювань, стежити за харчуванням і фізичною активністю дитини, зміцнювати його імунітет. Діти, схильні спадковому чиннику, повинні регулярно обстежуватися на виявлення діабетичних генів. Але видалити ці гени або заблокувати неможливо. При їх виявленні дітей виділяють у групу ризику.

Основні рекомендації:

• повноцінний сон;

• правильне, здорове харчування;

• сприятливий психоемоційний фон;

• дозовані фізичні навантаження;

• загартовування.

Клініка (симптоми гіпотиреозу) Вираженість симптомів гіпотиреозу залежить від ступеня функціональної недостатності щитоподібної залози та віку дитини, у якому ця недостатність виникає. Розрізняють природжені та набуті (ювенільні) форми. Клініка гіпотиреозу добре вивчена й описана. Відзначаються як дуже тяжкі прояви хвороби (мікседема), так і стерті, і навіть латентні форми.

При природженому гіпотиреозі, для якого характерним є переважання тяжких форм захворювання, клінічні симптоми в перші місяці життя особливо помітно починають розвиватися тоді, коли зменшується об’єм грудного годування: материнське молоко містить тиреоїдні гормони, що компенсує недостатність їх у дитини. Однак якщо діагностика хвороби і початок замісної терапії проводяться після 3-місячного віку, то природжений гіпотиреоз призводить до затримки розвитку і стійкого зниження інтелекту. Тому так важлива максимально рання доклінічна (з точки зору психомоторного розвитку) діагностика природженого гіпотиреозу вже в перші дні та тижні життя.

Ранні ознаки гіпотиреозу в перинатальному періоді: слабке ворушіння плода, гестаційний вік понад 42 тиж, пізнє відходження меконія, затримка (5-6 дн) відпадання пуповинного залишку. Під час огляду новонародженого характерний зовнішній вигляд хворої дитини: порушення пропорції тіла з перевагою верхнього сегмента над нижнім, руки й ноги короткі і широкі, грубі риси обличчя, запале перенісся, гіпертелоризм з вузькими очними щілинами, збільшений язик (макроглосія), одутле обличчя, осиплий басистий голос, суха шкіра, жорстке волосся. При цьому у дитини відзначають млявість, сонливість, байдужість до мокрих пелюшок, зниження апетиту, гіпорефлексію, м’язову гіпотонію, відкрите мале тім’ячко, запори, затяжну жовтяницю - все це виявляється вже в періоді новонародженості та має привернути увагу як батьків, так і лікарів.

Діагностика. Гіпотиреоз диференціюють з багатьма захворюваннями залежно від провідного клінічного симптомокомплексу в різні вікові періоди: хворобою Дауна, мукополісахаридозом, хондродистрофією, нанізмом, фенілкетонурією, перинатальним ураженням ЦНС, рахітом, анемією, хворобою Гіршпрунга, природженими вадами серця. При вираженості ознак (сідлоподібний ніс, макроглосія, суха шкіра, жорстке волосся, басовитий голос, жовтяниця), а також наявності брадикардії, запорів розпізнавання природженого гіпотиреозу навіть у перші тижні життя особливих труднощів не становить. Допоміжне значення для діагностики гіпотиреозу має гіперхолестеринемія (понад 6,8 ммоль/л) і затримка темпів скостеніння (за даними рентгенографії променезап’ясткових суглобів). Діагноз природженого гіпотиреозу грунтується на результатах спеціальних методів обстеження. Виявляється підвищений (багаторазово) рівень у крові ТТГ (норма - до 2,5 мОД/л), зниження Т3 (норма 2-2,5 нмоль/л) і, особливо, Т4 (норма -150-200 нмоль/л). При цьому враховують, що підвищення ТТГ може бути і транзиторним у новонароджених дітей без гіпотиреозу: в половині випадків при асфіксії й пологовій травмі (з одночасним помірним транзиторним підвищенням Т3 і Т4), у деяких недоношених дітей із внутрішньоутробною гіпотрофією (при цьому також знижуються Т3 і Т4).

Лікування. Головним методом лікування будь-якої форми гіпотиреозу є замісна терапія. Препаратом вибору є синтетичний L-тироксин у таблетках. Дозу слід добирати індивідуально: при природженому гіпотиреозі в перші місяці лікування доза становить 8-10 мкг один раз на день, далі може коригуватися. Критеріями контролю замісної терапії є: клінічні - пульс, загальна активність, апетит, дефекація; параклінічні - ТТГ через 3-4 тиж лікування, а далі - один раз на квартал на першому році життя; рівень Т4 у крові має становити 100-150 нмоль/л.

Крім замісної терапії, призначають ноотропи, енцефабол, актовегін, комплекс вітамінів, масаж тощо.

Профілактику розвитку тиреоїдної недостатності здійснюють у кількох напрямках. Запобігання набутим формам - це своєчасна діагностика й адекватне лікування запальних і незапальних захворювань щитоподібної залози, а також забезпечення достатнього надходження йоду в організм (особливо в ендемічних регіонах за йодною недостатністю).

Запобігання природженим формам гіпотиреозу - завдання набагато складніше, враховуючи спорадичний характер більшості випадків хвороби. Звертають увагу на родинний анамнез, аналіз родоводу, можливі фактори ризику. Головна роль у запобіганні природженій тиреоїдній недостатності належить поки що вторинній профілактиці - своєчасному виявленню хворих на гіпотиреоз на доклінічному етапі захворювання в періоді новонародженості. При цьому використовують результати масового або селективного скринінгу.

Скринінг на природжений гіпотиреоз здійснюється таким чином: у пологовому будинку на 5-й день життя у новонароджених дітей визначають рівень ТТГ у крові. Якщо вміст ТТГ перебуває в межах від 20 до 50 мОД/л, то дослідження вважається сумнівним і його повторюють на 20-й день життя. Вміст ТТГ понад 50 мОД/л свідчить про первинний гіпотиреоз і потребує розпочати замісну терапію тиреоїдними гормонами для запобігання розвитку психоневрологічної недостатності.