Цистицеркоз (целлюлозный) свиней

Цистицеркоз свиней — антропозоонозное заболевание, вызы­ваемое паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, семейства Taeniidae.

Личинки цестоды локализуются в скелетной мускулатуре туло­вища, мышцах языка, сердце, наружных и внутренних жевательных мышцах, реже в печени и мозге и других органах. Цестода в ленточ­ной стадии паразитирует в кишечнике человека.

Возбудитель. Cysticercus cellulosae — пузырь эллипсоидной фор­мы, светло-серого цвета, длиной 6—20 мм, шириной 5—10 мм. Цистицеркус целлюлозный в отличие от цистицеркуса бовисного на сколексе имеет два ряда крючков (22—32 шт.). Половозрелая ста­дия — цестода (Taenia solium) достигает в длину около 3 м (реже 6 м).

Характерный признак незрелых члеников (гермафродитных) — наличие у них трехлопастного яичника, а в зрелых члениках от основного ствола матки отходят 7—12 боковых ответвлений. Ско-лекс имеет два ряда крючков (22—32 шт.).

Биология развития. Человек — единственный дефинитивный хозяин свиного цепня — заразится, если съест недостаточно прова­ренное или прожаренное мясо, пораженное цистицеркусами. В желудке мясо переваривается, а личинки выворачиваются из пузыря и, прикрепившись присосками к слизистой, достигают стадии имаго в течение 2,5 мес.

Промежуточный хозяин — свинья — заражается при поедании яиц и члеников цестоды, которые выделяются больными людьми. Дальнейшее развитие происходит так же, как и цистицеркуса бовис-ного. Он локализуется в основном в тех же мышцах и органах, что и у крупного рогатого скота. Инвазионной стадии личинки дости­гают за 3—4 мес.

Следует помнить, что биология развития свиного цепня имеет ряд особенностей. Промежуточные хозяева очень разнообразны. Это свинья, кабан, верблюд, собака, кошка, заяц, обезьяна и чело­век. Человек в качестве промежуточного хозяина заражается личинками гельминта двумя путями: яйца цестоды попадают в кишечник с пищей и с загрязненных рук; яйца в кишечник попадают после разрушения члеников в желудке в случаях забрасывания стро­бил при антиперистальтических движениях (рвота).

Онкосферы, освободившись от яйцевой оболочки, через слизи­стую кишечника проникают в кровь и разносятся по всему организ­му. При этом у человека они локализуются чаще всего в мозгу, гла­зах, подкожной клетчатке и вызывают тяжелые и нередко неизле­чимые патологические изменения (рис. 53).

Эпизоотологические данные. Эпизоотология данной инвазии идентична таковой при цистицеркозе крупного рогатого скота. Однако некоторые особенности развития инвазии заслуживают вни­мания. Известно, что свиньи возбудителем цистицеркоза заража­ются более интенсивно, чем другие животные, ибо они часто поедают выделения человека. Кроме того, необходимо учитывать разнообразие видов животных — промежуточных хозяев, способ­ствующих распространению инвазии. С другой стороны, это заболе­вание носит локальный характер, так как во многих республиках и регионах страны свинину не употребляют в пищу в силу националь­ных традиций. Инвазия распространена преимущественно в районах развитого свиноводства.

Цистицеркоз свиней достаточно широко встречается в Белорус­сии и отдельных районах Украины.

В организме свиней цистицеркусы могут сохранять жизнеспособность до 6 лет, но обычно их гибель наблюдается значительно раньше. В свинине цистицеркусы сохраняют жизнеспособность до 6—7 нед. Замораживание свинины до -10 °С и посол в крепком рассоле
приводят к их гибели через 2—3 нед.

Патогенез и иммунитет. Патогенное воздействие онкосфер и цистицеркусов у свиней такое же, как и при цистицеркозе бовисном.

Иммунитет при цистицеркозе изучен слабо. Однако он так же, как и при цистицеркозе крупного рогатого скота, имеется. Благо­даря этому существуют отдельные сообщения о разработке аллергической и некоторых серологических методик прижизненной диаг­ностики цистицеркоза свиней.

Симптомы болезни. Поскольку свиньи заражаются более высо­кими дозами яиц, чем крупный рогатый скот, то патологический процесс при цистицеркозе свиней бывает более глубоким, а сим­птомы болезни выражены ярче. Так, у месячных поросят, получив­ших по 1000 яиц Т. solium, уже к концу вторых суток отмечают общее угнетение, плохой аппетит, повышение чувствительности кожи и понос. На 8-е сутки появляются рвота, понос с кровью жажда и болезненность скелетной мускулатуры. Пульс учащается до НО, дыхание до 52 в минуту, температура тела повышается до 40,6 °С. Хотя симптомы болезни к 15—17-м сут с начала инвазии постепенно нормализуются, в крови отмечают существенные изме­нения: уменьшается число эритроцитов, падает общий уровень белка в сыворотке крови, увеличивается численность лейкоцитов (от 10 тыс. в норме до 29 тыс. в 1 мкл) и эозинофилов.

Повышенные дозы яиц (3000, 6000, 12 000 и 24 000) обусловли­вают те же симптомы, но они более выражены. При даче 50 000 и 150 000 яиц у поросят (2 мес) появляются дополнительные признаки: потеря голоса, опухание век, губ, пучеглазие, цианоз видимых сли­зистых оболочек и нервные расстройства. Смерть наступает соответственно через 12—13 и 8—10 сут.

Если учесть, что в одном членике гельминта насчитывается около 140 000 яиц, то указанные выше дозы заражения в естествен­ных условиях содержания животных вполне реальны.

У человека при локализации цистицеркусов в головном мозге и в глазу отмечают соответственно нарушение нервной системы и потерю зрения.

Рис 53 Биология развития Т solium

Патологоанатомические изменения. Сведения о патологоанатомических изменениях в трупах свиней при цистицеркозе мало­численны. Отмечаются атрофия тканей под давлением разви­вающихся цистицеркусов, перерождение и водянистость мышечной ткани при сильной инвазии, разрастание соединительной ткани на месте атрофированных мышечных волокон.

Диагностика. При жизни поставить точный диагноз не всегда представляется возможным. Существующие иммунобиологические методы хотя и дают обнадеживающие результаты, но пока не полу­чили широкого практического применения. При патологоанатоми-ческом вскрытии трупа наблюдается атрофия мускулатуры в местах расположения цистицеркусов, мышцы водянистые и пронизаны сое­динительной тканью. Эффективно применение люминесцентной лампы ОЛД-41, как при цистицеркозе крупного рогатого скота.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы и профилактика почти такие же, как при цистицеркозе крупного рогатого скота. Одна­ко, учитывая, что источником заражения человека возбудителем тениоза может быть мясо кабанов, верблюдов, зайцев, кроликов, а в некоторых географических зонах — собаки и обезьяТны, в неблагопо­лучных регионах туши этих животных подвергают ветсанэкспертизе.