Цистицеркоз серозных покровов

Заболевание вызывается у свиней личиночной стадией ленточ­ного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализа­ция — серозные покровы сальника, брыжейки, печени, плевры.

Возбудитель. Заболевание вызывает личиночная стадия Cysticer-cus taenuicollis (тонкошейная финна) ленточного гельминта Taenia hydatigena.

Цистицеркус представляет собой тонкостенный пузырь величи­ной от горошины до куриного яйца. Строение личинки соответ­ствует таковому у жвачных животных. Ленточный гельминт Т. hydatigena паразитирует в тонком кишечнике собак и других плото­ядных.

Биология развития. Дефинитивные хозяева — собака, волк, шакал, промежуточные — свиньи и многие другие животные. Дефи­нитивные хозяева с фекалиями выделяют наружу членики и яйца гельминта. Свиньи заражаются при заглатывании яиц или члеников
цестоды вместе с кормом, травой или водой. Из яиц в тонком кишечнике вылупляются онкосферы, которые совершают мигра­цию в печень, а затем в брюшную полость. Личинки достигают инвазионной стадии за 2,5—3 мес.

Эпизоотологические данные. В целом эпизоотология заболева­ния соответствует таковой у жвачных животных. Свиньи заража­ются в основном в загонах и на территории свинарника, куда имеют доступ собаки. Кроме того, концентрированные корма и корне­плоды могут быть загрязнены фекалиями инвазированных собак.

Патогенез и иммунитет. Основное патогенное значение имеют цистицеркусы в период их миграции из кишечника в печень и из нее в брюшную полость. И оно закономерно для всех животных — про­межуточных хозяев. В этот период личинки разрушают мелкие кро­веносные сосуды и паренхиму печени, иногда вызывая кровотече­ния, заканчивающиеся гибелью животных, особенно молодняка.

Иммунитет при этой инвазии у свиней не изучен.

Симптомы болезни. При экспериментальном заражении на 7—8-е сутки у поросят повышается температура тела (до 41,4 °С), дыхание учащенное (до 59 в минуту), поверхностное, слизистые обо­лочки анемичны, с желтизной, объем живота увеличивается. Про­являются шаткость походки, болезненность брюшной стенки, позывы к рвоте, отмечаются запоры, мочеиспускание учащено. У 1—1,5-месячных поросят при спонтанном заражении отмечены те же симптомы болезни. В острый период болезни (1—2 нед) в крови снижается число эритроцитов до 3 млн; падает содержание гемогло­бина до 24 ед. по Сали, появляются лейкоцитоз, эозинофилия. Хро­ническое течение инвазии при наличии небольшого количества пузырей на сальнике клинически не проявляется.

Патологоанатомические изменения. В цеяом патоморфологи-ческие изменения органов и тканей при цистицеркозе животных идентичны, и диагноз ставят однотипно. Следует обратить внимание на то, что при остром цистицеркозе кроме поражения печени наб­людают застойную гиперемию селезенки, почек и легких, в сердеч­ной мышце — зернистую дистрофию, под эндокардом — кровоизли­яния. Слизистая тонкого кишечника набухшая, покрасневшая, покрыта небольшим количеством слизи — катаральный энтерит.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Аналогичны тем, что проводят при эхинококкозе.