Основные принципы терапии ОКИ в зависимости от типа диареи

Схема лечения кишечных инфекций при «инвазивном» типе диареи

Схема комплексной терапии при осмотических диареях

НЕЙРОТОКСИКОЗ (ТОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ)

НТ ("токсическая энцефалопатия", "энцефалическая реакция") представляет собой остротекущую реакцию детского организма на внедрение в сосудистое русло микробных и (или) вирусных токсинов с нейротропным действием, способствующих мобилизации громадного количества БАВ, совместно повреждающих эндотелий сосудов и приводящих к развитию токсического отека мозга, гипертермии, судорог и своеобразного нейрогенного нарушения функции сердца и легких.

Классификация НТ

НТ отражает тяжесть заболевания и должен учитываться в основном клиническом диагнозе. Например: "Шигеллез, тяжелая форма, НТ II степени, судорожный синдром". Необходимость выделения в диагнозе ведущего синдрома обусловлена лечебной тактикой, т.к. именно с ликвидации ведущего синдрома и следует начинать терапию НТ у детей.

Диагноз НТ устанавливается преимущественно у детей раннего возраста, что обусловлено их анатомо-физиологическими особенностями, такими как:

· физиологическая напряженность обменных процессов, продолжающийся рост на фоне низкого резерва белков, углеводов, энергоемких веществ, зависимость внутриклеточного гомеостаза от ритмичности поступления этих веществ с кровью в ткани;

· функциональное доминирование в ЦНС ретикулярной формации, паллидарной системы, незаконченность миелинизации нервных волокон, слабая дифференцировка центров нервной системы, недостаточная координирующая способность коры головного мозга, преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы, что обусловливает склонность детей раннего возраста к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорог;

· большая ранимость вегетативных центров диэнцефальной области мозга;

· недостаточность биологических барьеров;

· повышенная проницаемость капиллярных стенок, легко увеличивающаяся при различных токсических воздействиях, что способствует отеку тканей, мозга.

Факторами, предрасполагающими к развитию НТ, следует считать:

· перинатальную патологию (токсикоз беременности у матери, внутриутробную гипоксию плода, родовую травму, асфиксию и другие причины энцефалопатии);

· наличие диатезов, рахита, гипотрофии, сенсибилизация к чужеродному белку (в частности, к белку коровьего молока'

· повышенную чувствительность детей к бактериальным и вирусным агентам, проявляющуюся в виде параллергии.

Патогенез

Вышеназванные особенности детей раннего возраста способствуют тому, что инфекционное заболевание (дизентерия, грипп и др.) в тяжелых случаях сопровождается все возрастающим поступлением токсинов в сосудистое русло. Генерализованное токсическое воздействие на эндотелий сосудов приводит к массивной либерализации из клеток-депо (тучных клеток, базофилов, АПУД-системы) различных БАВ (серотонина, гистамина, кининов, интерлейкинов и других факторов воспаления) и гормонов с развитием стресс-реакции. Комплексное воздействие микробных токсинов и БАВ, прежде всего на ceрдечно-сосудистую систему и ЦНС, способствует централизации кровообращения, гипоксии всех тканей, возникновению токсического отека мозга и патологической нервной импульсации, которая, в свою очередь, приводит к чрезмерной неадекватной стимуляции сердца, легких, надпочечников, других органов и систем. Развивается генерализованная воспалительная реакция, сопровождающаяся чрезмерной стимуляцией иммунной и свертывающей систем с последующим срывом их компенсации. Под воздействием экзо- и эндогенных токсинов, а также вследствие гипоксии тканей увеличивается проницаемость сосудистых и клеточных мембран, угнетается активность мембранных ферментов, в частности АТФаз, обеспечивающих транспорт важнейших электролитов через клеточную мембрану, развиваются трансминерализация клеток и их отек. Клеточный отек, особенно прогрессирующий отек клеток мозга, является одним из основных патоморфологических субстратов НТ.

Отличительной особенностью патогенеза НТ является неадекватная, чрезмерная, некоординированная нейрогенная стимуляция органов жизнеобеспечения, в первую очередь легких и сердца с развитием декомпенсации функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Развитие централизации кровообращения у больных с НТ формирует порочный круг патогенеза, когда кровь, перегруженная различными токсическими субстанциями, активно омывает в основном мозг ребенка. Повышение проницаемости сосудистой стенки способствует отеку мозга, а токсины и нарастающая гипоксия мозга, обусловленная его прогрессирующим отеком, воздействуют на нервные клетки, в том числе нейроны, формирующие дыхательный, сосудодвигательный центры и центр терморегуляции. Возрастная недостаточность координирующей роли коры головного мозга детей грудного и раннего возраста приводит к чрезмерности, неадекватности нейрогенных, в первую очередь симпатических, влияний. Сформировавшийся вначале вазогенный отек мозга в силу сохранения гипоксии в тканях мозга достаточно быстро трансформируется в следующую стадию — набухание мозга. Клинически в этот момент у ребенка наблюдается развитие коматозного состояния, тяжелых, генерализованных судорог.

Итак, при НТ ведущими патогенетическими звеньями являются прогрессирующая токсемия, отек мозга, патологическая нервная импульсация и вторичные повреждения систем жизнеобеспечения, в первую очередь легких и сердца.

Клиническая картина

Клинический симптомокомплекс НТ у детей отличается многообразием проявлений и их быстрой изменчивостью.

Нейротоксикоз 1 степени характеризуется наличием двигательного беспокойства, высокой температуры тела, кратковременных судорог. Сознание нарушено незначительно, явления менингизма не выражены. Отмечается бледность кожных покровов или их легкая гиперемия. Функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы нарушены в пределах, необходимых для компенсации потребностей организма.

Нейротоксикоз II степени сопровождается гипертермией, торпидной к действию антипиретических средств, угнетением сознания до степени сомноленции, сопора. Выявляются отчетливые общемозговые (рвота, головная боль) и менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского). Boзмoжно появление приступов судорог, нестойких очаговых знаков. Отмечаются тахипноэ до 60-80 в 1 мин, тахикардия до 200 в 1 мин, умеренное повышение или снижение систолического АД, стойкая бледность с локальным цианозом, акроцианозом, пастозностью в области бедер, передней брюшной стенки. Возможен метеоризм. Олигурия менее 1 мл/кг в 1 ч. Выявляются умеренная гипоксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз.

Нейротоксикоз III степени характеризуется приступами судорог, сопровождающихся нарушением дыхания, сердечной деятельности. Температура тела может снизиться до субнормальной или может быть очень высокой. Отмечаются резкая бледность или диффузный цианоз кожных покровов, положительный симптом "белого пятна". Менингеальные симптомы могут исчезать или быть резко выраженными. Сознание нарушено до степени сопора, комы. Мышечная гипотония, адинамия. Тахикардия с явлениями коронарной недостаточности или брадикардия. Снижение систолического и диастолического АД. Дыхательная недостаточность по вентиляционному и шунто-диффузионному типам. Парез кишечника II, III степени. Снижение диуреза до степени анурии. Кровоточивость из мест инъекций, желудочное кровотечение, ДВС-синдром. Типичны гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз.