Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Патогенез. В патогенезе ТЭ основное значение имеет дегидратация, в результате которой возникает дефицит внеклеточного объема и объема циркулирующей плазмы (ОЦП)В патогенезе ТЭ основное значение имеет дегидратация, в результате которой возникает дефицит внеклеточного объема и объема циркулирующей плазмы (ОЦП). В ответ на снижение ОЦП и ЦВД в организме детей возникает защитная реакция сердечно-сосудистой системы в виде спазма мелких артерий и вен, сопровождающаяся централизацией системного кровообращения и постепенным выключением из активной циркуляции кожи, мышц, печени, что приводит к возникновению циркуляторной гипоксии тканей и функциональной недостаточности собственных органов детоксикации. На клеточном уровне у детей прогрессирует разобщение окислительно-восстановительных процессов, нарастает энергетический дефицит, препятствующий нормальному осуществлению ферментативных процессов. В клеточных мембранах активизируются процессы ПОЛ, способствующие вначале повышению их проницаемости, а затем и разрушению. В клетках и внеклеточном пространстве нарастает концентрация различных метаболитов, ферментов, протеаз, усиливающих катаболические процессы. Накопление ионов водорода в клетках и внеклеточном пространстве способствует развитию метаболического ацидоза, ингибирующего ферментативные процессы. Стимулируется ДВС крови, вследствие чего развивается тромбогенная блокада терминального сосудистого русла, усиливающая гипоксию тканей. Возникают множественные порочные круги патогенеза, являющиеся основной причиной нарастающей аутоинтоксикации. Таким образом, ТЭ — это своеобразный синдром, представляющий собой реакцию детского организма в виде циркуляторной недостаточности, "катастрофы обмена" и аутоинтоксикации. В классификации ТЭ выделяются три степени дегидратации и варианты ведущего синдрома — с наличием гиповолемического шока и без такового. У больных с ТЭ 1 степени практически не бывает шока, у детей с ТЭ III степени он есть всегда. Клиническая картина В клинической картине ТЭ на первый план выступают признаки обезвоживания, нарушения нервной деятельности и сердечно-сосудистой системы. Дегидратация I степени. Поведение детей характеризуется общим возбуждением, сменяющимся вялостью. Сознание сохранено. Потеря массы тела обычно не превышает 5%. Кожа ребенка бледная. Тургор тканей снижен незначительно, складка кожи упругая, расправляется достаточно быстро. Тоны сердца не изменены. Пульс ритмичный, хорошего наполнения, может превышать норму на 20-30 в 1 мин. ЦВД снижено, но обычно регистрируется в области положительных значений (0-4 см вод. ст.). АД в пределах нормы или слегка повышено. Может быть небольшая гипервентиляция. В большинстве случаев уровень натрия и осмотическое давление плазмы крови в пределах нормы. Сгущение крови умеренное (гематокрит на 0.05-0.08 превышает норму — 0.36-0.40). Имеется тенденция к гиперкоагуляции крови. Дегидратация II степени. Поведение детей характеризуется резкой вялостью. Сознание угнетено до степени сомноленции, поверхностного сопора. Аппетит значительно снижен, нередко достигает степени анорексии. Часто отмечается значительная жажда. Симптомы эксикоза выражены ярко: сухость кожи и слизистых (язык "как щетка"), отчетливое западение большого родничка и глазных яблок.Потеря массы тела в пределах 6-10%. Кожа резко бледная с наличием стойкой "мраморности", акроцианоза. Дистальные отделы рук и ног холодные на ощупь. Тургор тканей снижен, складка расправляется замедленно, возможна пастозность тканей. Тоны сердца приглушены, наблюдается тахикардия, пульс превышает возрастную норму на 30-50 в 1 мин. ЦВД отрицательное, АД повышено или умеренно снижено. Тахипноэ. Метеоризм I степени или западение живота. Олигурия. Гематокрит резко повышен (на 0.08-0.15 превышает норму). Гиперкоагуляция явная или скрытая. Концентрация натрия может изменяться в любую сторону или быть в пределах нормы. Осмолярность плазмы достигает 300-310 мосмоль/л. Дегидратация III степени. Дети адинамичны и безучастны к окружающему. Типичны сопор или кома, которая чаще наблюдается в терминальной стадии болезни. Возможны гипокальциемические судороги. Симптомы обезвоживания выражены резко: черты лица заострены, западают глазные яблоки, большой родничок, подбородочная область, нередко выявляется склерема (кожа холодная на ощупь, восковидного цвета, пастозность) в области бедер, передней брюшной стенки, поясницы. Склеры сухие, слез нет, веки не смыкаются и поэтому больной "смотрит сквозь нас, как сквозь стену", отмечается фиксация взора по центру. Тургор тканей резко снижен. Складка почти не расправляется, "стоит". Кожа мелово-бледного цвета с отчетливым свинцовым, землистым оттенком или серая с наличием стойкой "мраморности" по всей поверхности кожных покровов. На ощупь кожа может быть слегка липкой (чаще при резком снижении концентрации натрия в плазме крови). Слизистая оболочка полости рта или резко сухая, или во рту детей обнаруживается вязкая слизь, часто коричневого цвета. Температура тела, как правило, ниже нормальной. Потеря массы тела превышает 10%. ЦВД отрицательное, систолическое АД отчетливо снижено (нередко ниже 60 мм рт. ст.). В легких прослушиваются влажные, преимущественно мелкие хрипы, возможно выявление участков гиповентиляции. Анорексия, жажды нет. Перистальтика кишечника может быть угнетена с развитием пареза. Типичны гипонатриемия и гипокалиемия, но осмолярность плазмы почти всегда выше 300 мосмоль/л. Гематокрит изменяется, однако его величина не всегда отражает степень гемоконцентрации из-за нередкой для таких больных анемии. Обычно выявляется гипокоагуляция крови. Анурия длительностью более 4-6 ч. Общие принципы лечения детей с токсикозом и эксикозом Из трех основных патогенетических составляющих этого синдрома — дегидратация, интоксикация и шок — основным является обезвоживание, поэтому при лечении ребенка с ТЭ первостепенными задачами (наряду с этиотропным лечением) являются восстановление ОЦП, объема внеклеточной жидкости и коррекция электролитных нарушений. В общем виде принципы лечения детей с дегидратацией представлены в табл. 30.
Клинические признаки дегидратации у детей
Примечание. Кроме гематокрита доступными лабораторными показателями, отражающими сгущение крови, являются уровень общего белка и гемоглобина крови. Таблица 30. Алгоритм лечения детей с ТЭ
Примечание. "+" — показано, "—" — не показано.
|