Осмотр и физикальное обследование

Нарушение сознания свидетельствует о крайне тяжёлом состоянии больного и может наблюдаться у больных с острой или хронической почечной недостаточностью. При острой почечной недостаточности азотемия нарастает достаточно быстро, при этом вначале возможно возбуждение, беспокойство, повышенная двигательная активность, неадекватное поведение больного. У больных с хронической почечной недостаточностью обычно функция почек снижается постепенно, поэтому больной сохраняет ясное сознание до более высокого уровня азотемии. Далее прогрессируют вялость, заторможенность, сонливость и больной впадает в уремическую кому. Для больных в уремической коме (зачастую и до её развития) характерен запах аммиака изо рта и «большое» шумное дыхание Куссмауля, возникающее на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза.

Тяжёлое течение острого гломерулонефрита и нефропатии беременных может осложнить почечная эклампсия: сильные головные боли, возбуждение, последующая потеря сознания и судорожный синдром. Почечная эклампсия обусловлена отёком головного мозга в сочетании с гипертоническим синдромом.

Заторможенность и апатия сопровождают коллапс (эндотоксический шок), развитие которого возможно при массивной антибактериальной терапии у больного с тяжёлым пиелонефритом, особенно при нарушении оттока мочи.

Изменение цвета кожных покровов характерно для больных ХПН. За счёт анемии и задержки пигментов урохромов кожные покровы становятся бледными с желтоватым оттенком. У некоторых больных, длительно получающих лечение программным гемодиализом, кожа приобретает коричневый цвет. У больных с ХПН кожа становится сухой, могут быть следы расчёсов, гематомы.

При лечении нефротического синдрома большими дозами кортикостероидов у больных на фоне увеличения веса появляются стрии - растяжения кожного покрова на боковых поверхностях туловища, верхних и нижних конечностях; на коже лица и верхней половины туловища могут наблюдаться угревые высыпания.

При осмотре следует обращать внимание и на конституциональное сложение пациента: у лиц астенической конституции чаще наблюдается нефроптоз.

Отёки почечного происхождения обычно мягкие, при надавливании образуется длительно сохраняющаяся ямка. Отёчные конечности (обычно нижние) тёплые, при недавно возникших отёках трофические нарушения кожи отсутствуют. Необходимо узнать у больного его обычную массу тела (до болезни). У взрослого больного задержка жидкости от 1,5 до 5 кг может не проявляться видимыми отёками. По мере прогрессирования отёчного синдрома развивается анасарка: наличие жидкости не только в подкожной клетчатке, но и серозных полостях (гидроторакс, асцит, гидроперикард). При наличии отёков необходимо перкуторно определить границы нижнего края лёгких (они могут быть значительно смещены вверх из-за гидроторакса. При наличии гидроперикарда сердечные тоны могут быть приглушены, границы сердца расширены. Расширение границ сердца влево выявляется у больных при наличии артериальной гипертензии, над аортой выслушивается акцент второго тона. У больных с терминальной ХПН при развитии уремического перикардита можно выслушать шум трения перикарда.

Артериальное давление необходимо измерять на обеих руках, а при его повышении у пациента, поступившего на обследование – и систолическое АД на ногах, накладывая манжету на бедро и пальпируя коленную артерию. В норме систолическое АД, определяемое на коленной артерии, на 15-30 ммртст выше, чем на плечевой артерии. У больных с коарктацией аорты АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних. У больных с повышенным АД необходима аускультация живота: сосудистый систолический шум над почечными артериями выслушивается в эпигастрии, чуть выше пупка, на 2 см справа и слева от него.