XVIII. Этапный эпикриз

Больная Петренко Анна Николаевна, 72 лет, поступил в неврологическое отделение 14.03.06. При поступлении больная жаловалась на головную боль, умеренной интенсивности, диффузного характера. Также жаловалась на речевые нарушения по типу трудности выговаривания слов, слабость в правых конечностях.

Из анамнеза известно, что длительно (около 20 лет) страдает артериальной гипертензией с периодическими подъемами АД до 190/100 мм. рт. ст. Рабочее АД 160/80 мм рт. ст. Перенесла инфаркт миокарда в 1989 году. Днем 06.03.06, после сна внезапно ослабели правые конечности, стало трудно выговаривать слова. Не падала, сознание не теряла, тошноты, рвоты не было. Артериальное давление дома не измеряла. Госпитализирована 10.03.06 по настоянию родственников, так как самочувствие не улучшалось, сохранялись нарушения речи, слабость в правых конечностях. Основные данные по органам и системам на момент поступления: Общее состояние больного: средней тяжести. Сознание ясное. Видимые слизистые розового цвета, умеренно увлажненные, без высыпаний. При аускультации над симметричными участками легочных полей выслушивается везикулярное дыхание. Дыхание выслушивается равномерно над всей поверхностью легких. Побочных дыхательных шумов нет. Сердечные сокращения ритмичные. Ритм правильный. ЧСС 72 в минуту. Первый тон ослаблен. Раздвоения и расщепления нет. Второй тон ослаблен. Имеется акцент второго тона над аортой. Дополнительных сердечных шумов нет. АД 160/80 мм рт. ст. Язык чистый, живот при пальпации мягкий, участвует в акте дыхания, не вздут. Печень не пальпируется. Размеры печени перкуторно 11:10:9 см. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, не учащенное, безболезненное.

В неврологическом статусе: Сознание ясное, контактна, критична. Умеренная диффузная головная боль, менингеальных симптомов нет. Центральный парез VII, XII нервов справа, правосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 3-х баллов в руке и 2-х баллов в ноге. Мышечный тонус в правых конечностях снижен. Анизорефлексия D<S. Стопные патологические знаки справа. Расстройств координации и чувствительности нет. Функции тазовых органов контролирует. Трофических нарушений нет. Умеренно выраженная дизартрия.

Данные лабораторных и инструментальных исследований подтверждают диагноз:

1. Клинический анализ крови 10.03.2006

Эритроциты 4,5 млн/мкл

Гемоглобин 126 г/л

Цветовой показатель 0,9

Лейкоциты 8,6*10⁹ ед./л.

Палочкоядерные 4%

Сегментоядерные 75%

Эозинофилы 1%

Базофилы 1%

Лимфоциты • 14%

Моноциты 5%

СОЭ 8 мм/час

2. Биохимический анализ крови 10.03.2006

Общий белок 80 г/л

Мочевина 9,6 ммоль/л

Креатинин 164

Глюкоза 4,0 ммоль/л

Общий билирубин 12,6мкмоль/л

Холестерин общий 9,8 ммоль/л

Тимоловая проба 10 ЕД

3. Клинический анализ мочи 10.03.2006

Цвет: насыщенно - желтый

Прозрачность: прозрачная

Отн. плотность: 1010

Реакция: кислая

Белок: нет

Эпителий плоский: единичные в поле зрения

Эритроциты: 0-1 в поле зрения

Лейкоциты: единичные в поле зрения

4. ЭКГ 10.03.2006

Ритм синусовый, правильный. ЧСС 72 уд. в мин. Признаки гипертрофии миокарда

ЛЖ. Умеренные изменения в миокарде левого желудочка.

5. Рентгенография грудной клетки 14.03.2006

На прямой ренгенограмме, выполненной в положении лежа из-за тяжести состояния больного органы грудной клетки без острой патологии. Легочные поля прозрачны, корни тяжисты в базальных отделах. Тень сердца несколько, расширена влево. Аорта развернута.

6. Эхо-энцефалография 10.03.2006

Больной выполнена эхоэнцефалография. Получены следующие результаты

МS=МD=76 мм. Смещения срединных структур головного мозга не выявлено.

7. Консультация окулиста 11.03.2006

Жалоб нет. Начальное помутнение в задних кортикальных слоях хрусталика. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, артерии сужены, вены полнокровны, извиты. Начальная катаракта обоих глаз. Ангиопатия сосудов сетчатки.

8. Люмбальная пункция больному не производилась ввиду отсутствия показаний (отсутствие общемозговой и менингеальной симптоматики, отсутствие смещения срединных структур головного мозга на ЭХО-ЭГ).

9. УЗДГ мозговых артерий. Заключение: нарушение гемодинамики (снижение скорости кровотока) в системе левой внутренней сонной артерии.

10. КТ головного мозга. Заключение: Ишемический инсульт в лобной доле левого полушария головного мозга. Энцефалопатия сосудистого генеза с множественными лакунарными инфарктами.

С учетом поставленного клинического диагноза в стационаре больному было назначено и проведено следующее лечение:

1. Режим палатный

2. Стол №10 (по Певзнеру)

Лекарственная терапия:

1. Sol. Rheopolyglucini 400,0 внутривенно, капельно №3

2. Sol. Реntoxifillini 5,0 в 400,0 изотонического раствора внутривенно, капельно №5

3. Sol. Nootropili 5,0 внутривенно, струйно №10

4. Sol. Mildronati 10% 5,0 внутривенно, струйно №10

5. Tab. Enap 10мг по 1 таблетке 2 раза в день

6. Tab. Glicini 0,1 по 10 таб. утром

7. Tab. Ac. Acetylsalecylici 0,5 по 1/4 таблетки 1 раз в день

8. ЛФК, электростимуляция, массаж паретичных конечностей

В результате проведенного лечения общее состояние больной улучшилось, общемозговая симптоматика регрессировала, головная боль не беспокоит. Уменьшилась степень выраженности очаговых неврологических симптомов сохраняется лишь легкая дизартрия, нарос объем движения и мышечная сила в паретичных правых конечностях (до 3,5 -4 баллов). Больная ходит с поддержкой, элементарно себя обслуживает. Больной планируется продолжать назначенное лечение на протяжении раннего восстановительного постинсультного периода (21 день) и целесообразно продлить его пребывание в стационаре для завершения курса лечебного массажа и ЛФК.

Этиология ОНМК по ишемическому типу Факторы риска развития церебральной ишемии и ОНМК:

К факторам риска относят неблагоприятную наследственность в отношении развития цереброваскулярных заболеваний, склонность к повышению артериального давления, нарушение липидного обмена веществ, диабет, избыточную массу тела, частые стрессорные воздействия, злоупотребление алкоголем и курение.

Основные этиологические факторы:

• атеросклероз

• артериальная гипертензия

• сочетание атеросклероза церебральных сосудов и артериальной гипертензии

Дополнительные и (или) реже встречающиеся этиологические факторы:

• болезни сердца (пороки, ИБС, ревматические болезни, нарушения сердечного ритма и др.)

• заболевания крови и сосудов

Патогенез ОНМК по ишемическому типу

В патогенезе ишемической болезни головного мозга имеют значение следующие
факторы: -

1. Морфологические изменения экстракраниальных и интракраниальных артерий: стеноз, окклюзия, деформация и аномалии артерий, недостаточность коллатерального кровоснабжения.

2. Нарушение церебральной и кардиальной гемодинамики: церебральный ангиоспазм, ангиодистония, изменение ауторегуляции сосудов; значительное колебание артериального давления, особенно его снижение, затруднение оттока из вен и синусов головного мозга; нарушение сердечного ритма с возможным развитием эмболии в различные сосудистые бассейны мозга.

3. Расстройства физико-химических и биохимических свойств крови: увеличение
вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови, ухудшение
микроциркуляции.

4. Разнообразные изменения метаболизма мозга. Острая и хроническая
недостаточность кровообращения приводит к постепенному формированию
определенного неврологического синдрома, что обусловлено гетерогенностью
метаболизма в различных участках мозговой ткани и особенностями нарушения
кровообращения мозга, преимущественно выраженностью в этих участках
гипоксии и ишемии мозговой ткани.

Развитие ишемического инсульта является наиболее грозным осложнением ишемической болезни головного мозга. Исследования последних лет открыли новый этап в понимании процессов повреждения нервной ткани при церебральной ишемии; дополнительно подтвердили отсутствие прямого тождества между понятиями острой фокальной церебральной ишемии, подразумевающей процессуальность, обратимость метаболических изменений в ткани мозга, и инфаркта мозга - стойкого морфологического дефекта. Отличия ишемического инсульта от преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак) не являются только количественными, заключающимися в более длительном или стойком сохранении очаговых неврологических симптомов. Ишемический инсульт представляет качественно особое состояние, являясь интегрированным выражением комплекса гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на определенной стадии недостаточности его кровоснабжения и предуготавливающих вещество мозга к формированию необратимых морфологических изменений.

Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции. Исходом каскадных реакций является формирование инфаркта, происходящее по двум механизмам: некротической смерти клетки и апоптоза - генетически программированной смерти.

Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов "ишемического каскада" на основе их причинно-следственных связей:

В ходе каскада образуется патологический очаг представленный зоной "точечного" инфаркта и окруженный зоной ишемизированной ткани. Далее зона ишемии может претерпеть обратное развитие при улучшении перфузии ткани (спонтанного или в результате проводимых лечебных мероприятий) либо ее клетки также погибнут, что увеличит распространенность инфаркта и, соответственно, неврологического дефицита.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОСНОВНЫХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ПОДТИПОВ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию).

• Начало — чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.

• Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга.

• Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки.

• Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.

Кардиоэмболический инсульт.

• Начало — как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.

• Локализация — преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ головы).

• Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.

• Наличие кардиальной патологии источника эмболии.

• Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом «исчезающей окклюзии» при динамическом ангиографическом обследовании.

• В анамнезе тромбоэмболии других органов.

Гемодинамический инсульт.

• Начало внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и у находящегося в покое.

• Локализация очага — зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном в белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта от малого до большого.

• Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий:

— атеросклеротическое поражение (обычно множественное, включая эшелонированный стеноз):

— деформации артерий с септальными стенозами;

— аномалии сосудистой системы мозга (разобщение вилизиева круга, гипоплазии артерий).

Гемодинамический фактор:

— снижение АД (физиологическое во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия);

— падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, внезапное значительное урежение или учащение частоты сердечных сокращений - ЧСС).

Лакунарный инсульт.

• Предшествующая артериальная гипертония.

• Начало — чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД повышено, нередко картина гипертонического криза.

• Локализация инфаркта подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага— малый, до 1—1,5 см, может не визуализироваться при КТ головы.

• Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы).

• Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии. Течение — часто по типу «малого инсульта».

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

• Отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулвт, васкулопатшi).

• Наличие выраженных гемореологическвх изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза (повышенные показатели гематокрита, фибриногена, агрегации тромбоцитов, эритроцитов, вязкости крови и др.).

Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.

• Течение заболевания — по типу «малого инсульта». Отсутствие общемозговых симптомов.

Следует отметить, что большое значение для быстрого и точного определения подтипа ишемического инсульта имеют пара клинические методы исследования. Наряду с тщательным клиническим обследованием больного рекомендуется в течение первых 1—З суток проведение ультразвуковых исследований (дуплексного сканирования магистральных артерий головы, транскраниальной допплерографии), эхокардиографии (в том числе трансэзофагеальной), плановой церебральной ангиографии, холтеровского мониторирования ЭКГ, суточного мониторирования АД, исследование гемореологических свойств крови (гематокрит, вязкость, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др.). В итоге комплексного клинико-инструментально-лабораторного обследования в большинстве случаев удается определить основную причину возникновения инсульта и механизм его развития, а следовательно, своевременно начать патогенетическую терапию.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА И ЕГО ПОДТИПОВ

Современная стратегия дифференцированного лечения больных с ишемическими инсультами базируется на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Вместе с тем, основой терапии острого ишемического инсульта, вне зависимости от его причины, являются два направления: реперфузия и нейрональная протекция. Реперфузия связана с восстановлением кровотока в зоне ишемии. Нейрональная протекция реализуется на клеточном уровне и направлена на предотвращение гибели слабо или почти уже не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага некроза (зона «ишемической полутени»).

Основные методы реперфузии

• Восстановление и поддержание системной гемодинамики.

• Тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор гглазминогена, альтеплаза, урокиназа).

• Гемангиокоррекция — нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки:

антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивньте средства, ангиопротекторы;

— гемодилюция (изоволемическая и гилерволемическая);

— экстракорпоральньие методы (плазмаферез, лазерное облучение крови).

• Хирургические методы: экстра-интракраниальньий микроанастомоз (краниоцеребральное шунтирование).

Очевидно, что применение перечисленных методов реперфузии может существенно различаться у больных с различными патогенетическими подтипами ишемического инсульта. Так, при определении атеротромботического или кардиоэмболического подтипа инсульта и поступлении больного в первые З часа от на чала заболевания, отсутствии изменений при КТ-исследовании головы (геморрагическая трансформация, «масс-эффект», зона пониженной плотности), стабильном Ад не выше 185/100 мм рт. ст., отсутствии в анамнезе указаний на язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, геморроя в стадии обострения и других состояний, связанных с повышенной кровоточивостью, рассматривается вопрос о проведении медикаментозного тромболизиса. В то же время, нормализация системной гемодинамики имеет важнейшее значение для восстановления церебрального кровотока независимо от причины ишемического инсульта. Другим универсальным терапевтическим средством достижения реперфузии является использование тромбоцитарных антиагрегантов, так как нарушения в тромбоцитарно-сосудистом звене гемостаза являются общим механизмом развития очагового поражения мозга при всех подтипах ишемического инсульта. Кроме того, использование тромбоцитарных антиагрегантов не лимитируется временным фактором «окна терапевтических возможностей». Таким образом, выбор ведущего направления или комбинации различных методов реперфузии мозга базируется на своевременной диагностике причины инсульта и установлении сроков его развития.

Основные методы нейропротекции

• Восстановление и поддержание гомеостаза.

• Медикаментозная защита мозга.

• Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия (доказательства эффективности в остром периоде отсутствуют).

Биохимические механизмы ишемического (равно как и реперфузионного) повреждения ткани мозга весьма сложны и многоплановы, но вместе с тем сходны при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта. Это предопределяет не только раннее начало, но и непрерывность и длительность применения средств нейрональной протекции наряду с неотложной и адекватной коррекцией гомеостаза.

Среди различных клеточных механизмов гибели нейронов важнейшее значение придают оксидантному стрессу в виде активации перекисного окисления липидов, что сопровождается образованием и накоплением в зоне ишемии свободных радикалов, эйкозаноидов, цитокинов, медиаторов воспаления. Кроме того, высвобождающийся глутамат обладает самостоятельным повреждающим действием на клетку, вызывая нарушения ионного гомеостаза, прежде всего, внутриклеточного обмена кальция. По этому в настоящее время общепринятым является использование при ишемическом инсульте антиоксидантов и их предшественников (мексидол, эмоксипин, цитофлавин, альфа-токоферол, карнозин и др.), а также нейромодуляторов — антагонистов глутамата и различных модуляторных участков глутаматных рецепторов (глицин, семакс). Еще одним важным направлением нейропротективной терапии считается применение препаратов с нейротрофическими свойствами (пирацетам, церебролизин) и корректоров энергетического метаболизма (цитомак, цитохром С, коэнзим, инозие-Е). Обширность, тяжесть и неодномоментность развития очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует в ряде случаев необходимость использования препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия.

При этом важно признать, что истинная клиническая эффективность значительного числа этих и других традиционно применяемых лекарственных средств, еще ожидает своего подтверждения в многоцентровых исследованиях в соответствии с принципами доказательной медицины.

Лечение подтипов острого ишемического инсульта

Атеротромботическпй инсульт

• Гемангиокоррекция:

— тромбоцитарные антиагреганты,

— при прогрессирующем течении заболевания (нарастающий тромбоз) — антикоагулянты прямого действия с переходом в дальнейшем на непрямые антикоагулянты,

— гемодилюция (низкомолекулярные декстраны).

• Нейропротекция:

— антиоксиданты,

- нейромодуляторы,

— нейротрофические препараты,

— корректоры энергетического метаболизма.

Кардиоэмболпческий инсульт

• Гемангиокоррекщя:

— при эмболии, ассоциированной с патологией камер сердца (фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, постинфарктные изменения), а также при протезированных клапанах и аневризме межпредсердной перегородки (преимущественно фибриновые тромбы) — антикоагулянты прямого действия с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами под контролем «международного нормализованного отношения (МНО);

— при эмболии, ассоциированной с клапанной патологией (преимущественно тромбоцитарные тромбы), а также при наличии противопоказаний к назначению антикоагулянтов — тромбоцитарные антиагреганты.

• Нейропротекция:

— антиоксиданты,

— нейромодуляторы,

— нейротрофические препараты,

— корректоры энергетического метаболизма.

• Коррекция сердечно-сосудистых нарушений (по согласованию с кардиологом):

— коррекция патогенетически значимых аритмий: при пароксизмальной фибрилляции предсердий — купирование приступов (амиодарон внутривенно, хинидин внутрь) и их профилактика (амиодарон, пропафенон, аллапинин); при постоянной фибрилляции предсердий — нормализация числа желудочковых сокращений (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, верапамил), адекватное лечение другой кардиальной патологии (антиаритмическая, антиангинальная, антигипертензивная и другая терапия).

Гемодинамический инсульт

• Нормализация системной гемодинамики — коррекция нарушений АД:

• восстановление общего периферического сопротивления

— препараты вазопрессорного действия;

нормализация минутного объема сердца:

— восстановление насосной функции левого желудочка:

нормализация ударного объема (сердечные гликозиды, малые дозы ингибиторов АПФ), лечение ишемии миокарда (бета-блокаторы, нитраты);

— нормализация числа сердечных сокращений: при брадиаритмии — электрокардиостимуляция временная или постоянная, при тахиаритмии — антиаритмики 1-4 классов;

• нормализация объема циркулирующей крови — объемозамещающие средства, преимущественно низкомолекулярные декстраны.

• Гемангиокоррекция:

— тромбоцитарные антиагреганты,

— гемодилюция (низкомолекулярные декстраны).

• Нейропротекция:

— антиоксиданты,

— нейромодуляторы,

— нейротрофические препараты,

— корректоры энергетического метаболизма.

Лакунарный инсульт

• Оптимизация АД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов).

• Гемангиокоррекция:

— тромбоцитарные антиагреганты,

— эритроцитарные антиагреганты,

— гемодилюция (низкомолекулярные декстраны),

— вазоактивные препараты.

• Нейропротекция:

— антиоксиданты

. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

• Гемангиокоррекция:

— тромбоцитарные антиагреганты,

— при недостаточной эффективности, развитии ДВС синдрома — применение антикоагулянтов прямого, а затем и непрямого действия,

— эритроцитарные антиагреганты,

— гемодилюция (низкомолекулярные декстраны),

— вазоактивные препараты.

• Нейропротекция:

— антиоксиданты.

Выбор оптимального метода, пригодного для конкретной клинической ситуации, определяется не только особенностями патологического процесса, но и тем временным этапом в его развитии, когда он стал доступным для активного терапевтического вмешательства. Вместе с тем, некоторые позиции терапевтических схем могут быть общими, что объясняется существованием универсальных патогенетических механизмов при всех ишемических ОНМК.

Список литературы

1.Триумфов Топическая диагностика заболеваний нервной системы.

2. А.А. Скоромец, Т.А. Скоромец, Топическая диагностика заболеваний нервной системы.

3.Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, Г.С. Бурд Неврология и нейрохирургия

4.Руководство Болезни нервной системы.

5.Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики.