Классификация психической паталогии

травматического генеза

I. Непсихотические психические нарушения, возникающие вследствие черепно-мозговой травмы:

1. Постконтузионный синдром (шифр 310.2): а) астенический, асте-ноневротический, астеноипохондрический, астенодепрессивный, астено-абулический синдромы; б) травматическая церебрастения; в) травмати­ческая энцефалопатия с непсихотическими нарушениями (синдром аф­фективной неустойчивости, психопатоподобный синдром); г) органичес­кий психосиндром без психотических нарушений.

II. Психотические психические нарушения, развивающиеся вслед­ствие травмы:

1. Острое преходящее психотическое состояние (293.04) —делириоз-
ный синдром, сумеречное состояние сознания.

2. Подострое преходящее психотическое состояние (293.14)—галлюцинаторное, параноидное и др.

3. Другое (более 6 мес) преходящее психотическое состояние
(293.84) —галлюцинаторно-параноидный, депрессивно-параноидный, ма­ниакально-параноидный, кататоно-параноидный синдромы.

4. Неуточненное по длительности преходящее психотическое состоя­ние (293.94).

5. Хронические психотические состояния (294.83) —галлюцинатор­но параноидное и др.

III. Дефектно-органические состояния:

1. Синдром лобной доли (310.01).

2. Корсаковскнй синдром (294.02).

3. Слабоумие вследствие травмы головного мозга (294.13).

4. Эпилептиформный (судорожный) синдром.

ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

НАЧАЛЬНОГО И ОСТРОГО ПЕРИОДОВ

ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Основным расстройством в начальный период закрытой черепно-мозговой травмы является выключение сознания различной глубины и длительности — от легкой оглушенности (обнубиляции) до полной утраты сознания в рамках коматозных состояний. Травматическая кома характеризуется полным выключением сознания, угасанием рефлектор­ных реакций, обездвиженностью. Зрачки расширены или узкие, сни­жаются артериальное давление и мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечная деятельность. Выход из коматозного состояния постепен­ный. Вначале нормализуются дыхательные функции, появляются само­стоятельные двигательные реакции, больные меняют положение в посте­ли, начинают открывать глаза. Временами может наблюдаться двига­тельное возбуждение с некоординированными движениями. Постепенно больные начинают реагировать на обращенные к ним вопросы поворо­том головы, глаз, восстанавливается их речь.

Затяжная кома проявляется апаллическим синдромом («бодрст­вующая кома»). Больные неподвижны, безразличны к окружающему. Электроэнцефалографические исследования указывают на восстановле­ние функций мезэнцефальной ретикулярной восходящей активирующей системы, улучшение функций нисходящих ретикулярных систем, функ­ция же коры большого мозга отсутствует полностью (М. А. Мягин, 1969). Такие больные умирают на фоне глубокого общего маразма. При черепно-мозговой травме с преимущественным поражением средин­ных структур мозга после выхода больного из комы наблюдается аки­нетический мутизм, обездвиженность, сохраняются только движения глаз. Больной следит взглядом за действиями врача, однако речевые реакции отсутствуют, на вопросы и инструкции больной не реагирует, целенаправленных движений не совершает. Могут возникать гиперки-незы.

Наиболее частым вариантом угнетения сознания является оглушен­ность, которая может наблюдаться непосредственно после травмы или по выходе больного из сопора и комы. При оглушенности повышается порог восприятия внешних раздражителей, ответную реакцию можно получить только на сильные раздражители. Нарушена ориентировка в окружающем. Вопросы осмысливаются с трудом, ответы замедлены, сложные вопросы больные не понимают. Нередко отмечаются персеве­рации. Выражение лица больных безучастное. Легко наступает сонли­вость, дремота. Воспоминания об этом периоде фрагментарные. Быстрый выход из комы, смена ее сопором и оглушенностью прогностически благоприятны. Затяжной период восстановления сознания со сменой различных степеней оглушенности, возникновение на этом фоне двига­тельного возбуждения, появление оглушенности или сопора после перио­да ясного сознания, наряду с неврологическими симптомами, свидетель-

ствуют о тяжести травмы или осложнений внутричерепными кровоиз­лияниями, жировой эмболией

Выраженность и динамика синдрома оглушенности позволяют оце­нить степень тяжести травмы (С. С. Калинер, 1974; Б. Г. Будашевский, Ю. В. Зотов, 1982). При тяжелой оглушенности реакция на внешние раздражители слабая, на вопросы больные не отвечают, но реагируют на приказ. Длительность сна в течение суток составляет 18—20 ч. Пер­вая фаза глотательной пробы отсутствует. При средней степени оглу­шенности возможны ответы на простые вопросы, но с большой задерж­кой. Длительность сна в течение суток 12—14 ч, глотательная проба замедлена. При легкой степени оглушенности реакция на внешние раз­дражители живая, больной отвечает на вопросы и может сам задавать их, но сложные вопросы осмысливает плохо, ориентировка в окружаю­щем неполная. Длительность сна — 9—10 ч. Аффективные и двигательно-волевые функции сохранены, но замедлены. Глотательная проба не нарушена. Кратковременность нарушения сознания не всегда свиде­тельствует о благоприятном прогнозе.

НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ОСТРОГО ПЕРИОДА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

В острый период травматической болезни наиболее часто обнару­живают астенический синдром. Психическое состояние больных харак­теризуется истощаемостью, снижением психической продуктивности, чувством усталости, слуховой и зрительной гиперестезией. В структуру астенического синдрома входит адинамический компонент. В некоторых случаях астеническая симптоматика сочетается с капризностью, слезли­востью, обилием соматических жалоб. При экспериментально-психологи­ческом исследовании отмечаются удлинение латентного периода ответных реакций, нарастание ошибочных и отказных ответов, персеверации. Больные нередко просят прекратить исследование, жалуются на усиле­ние головной боли, головокружения. У них отмечаются гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица. Некоторые из обследованных нами боль­ных, ответив па 2—3 вопроса, засыпали.

В острый период черепно-мозговой травмы нередко появляются эмо­циональные нарушения в виде мориоподобного синдрома. Мы наблюда­ли их у 29 из 100 обследованных больных. Для таких больных харак­терны благодушно-беспечный фон настроения, склонность к плоским шуткам, недооценка тяжести своего состояния, быстрая речь при отсут­ствии живой мимики и продуктивной деятельности. Больные не соблю­дали постельного режима, отказывались от лечения, заявляли, что ничего особенного не произошло, жалоб не предъявляли и настаивали на выписке их из больницы, часто у них возникали аффективные вспышки, которые быстро проходили. Астеногипобулический синдром встречается реже. Психическое состояние больных сопровождается пассивностью, аспонтанностыо, моторной вялостью, ослаблением побуждений,

снижением интереса к своему состоянию и проводимому лечению. Со­стояние больных внешне напоминает оглушенность. Однако при про­ведении нами экспериментально-психологического исследования больные довольно четко осмысливали задание, допускали меньше ошибок, чем больные других групп.

Часто наблюдается ретроградная амнезия, которая может быть пол­ной или частичной; со временем она подвергается редукции. В ряде случаев отмечается фиксационная амнезия. Трудности запоминания текущих событий отчасти обусловлены астеническим состоянием, и по мере того как явления астении сглаживаются, происходит улучшение запоминания. Степень выраженности и характер мнестических рас­стройств— важный признак тяжести и характера травмы.

При тяжелых травмах головного мозга, осложнившихся перелома­ми костей черепа или внутричерепными кровоизлияниями, нередко воз­никают судорожные припадки джексоновского типа и эпилептиформное возбуждение, которые возникают на фоне нарушенного сознания.

При сотрясении головного мозга перечисленные непсихотические психические нарушения, выявляемые в острый период, обычно сглажи­ваются в течение 3—4 нед. Ушибы мозга сопровождаются локальны­ми симптомами, выступающими по мере исчезновения общемозговой симптоматики. При поражении верхне-лобных отделов коры большого мозга наблюдается апатический синдром с нарушением внимания и памяти; при расстройстве базально-лобных — эйфория, дурашливость, мория; нижне-теменных и теменно-затылочных — амнезия, амнестиче-ская афазия, алексия, аграфия, акалькулия, нарушения восприятия, схемы тела, величины и формы предметов, перспективы; височных — сенсорная афазия, нарушения обоняния и вкуса, эпилептиформные при­падки; области центральных извилин — параличи, парезы, джексонов-ские и генерализованные припадки, расстройства чувствительности, сумеречное состояние сознания; затылочных областей — слепота, нару­шение узнавания предметов, их формы, величины, расположения, цвета, зрительные галлюцинации; верхних поверхностей обоих полушарий — сумеречное состояние, тяжелое слабоумие (М. О. Гуревич, 1948); при поражении мозжечка — нарушения равновесия, координации движений, нистагм, скандированная речь. При преимущественном поражении ле­вого полушария у больных преобладают речевые расстройства.

Осложнением ушибов мозга являются внутричерепные кровотече­ния. Наиболее часто бывают субарахноидальные кровотечения, которые наступают вследствие разрыва мелких сосудов, преимущественно вен, мягкой оболочки мозга. Продолжительность «светлого» промежутка между травмой и появлением симптомов субарахноидалыюго крово­излияния зависит от степени повреждения стенок сосуда и длительности пребывания больного на постельном режиме. Субарахноидальные крово­излияния носят пластинчатый характер. Распространяясь на значитель­ном протяжении под паутинной оболочкой, они не создают локального сдавления мозга. Основным признаком ушиба мозга является головная

8 8-2360

боль, локализующаяся преимущественно в области лба, надбровных дуг и затылка, иррадиирующая в глазные яблоки, усиливающаяся при дви­жении головой, натуживании, перкуссии свода черепа, сопровождающая­ся тошнотой и рвотой, вегетативными нарушениями, гипертермией. По­являются оболочечные симптомы — ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Психические нарушения выражаются в психомоторном возбу­ждении, нарушении сознания с дезориентировкой в окружающем. У не­которых больных возникают яркие зрительные галлюцинации устра­шающего характера. Эпилептические припадки наблюдаются редко. Травматические субарахноидальные кровотечения сопровождаются как повышением, так и понижением давления спинномозговой жидкости, В ней обнаруживают большое количество эритроцитов, белка, высокий плеоцитоз за счет нейтрофильных гранулоцитов.

Эпидуральные гематомы часто сочетаются с переломами теменной и височной костей. Вначале при остром эпидуральном кровотечении развивается сопор или оглушенность, сочетающаяся с коллапсом. Через несколько часов наступает улучшение — сознание проясняется, обще­мозговые симптомы стихают, но остается вялость, сонливость. На сто­роне гематомы наблюдается расширение зрачка, реакция его на свет отсутствует. Больной лежит на стороне, противоположной гематоме, жалуется на локальную головную боль. Через несколько часов, иногда дней состояние резко ухудшается: вялость и сонливость переходят в оглушенность и сопор, ухудшаются дыхание, глотание, появляются монопарезы и параличи на стороне, противоположной гематоме, повы­шается температура тела. Явления компрессионного синдрома наступают вследствие накопления излившейся крови из поврежденной средней оболочечной артерии или ее ветвей.

При субдуральных кровотечениях появляются широкие пластинча­тые гематомы, покрывающие переднюю или заднюю поверхность полу­шария, иногда широко растекающиеся по всей поверхности полушарий. Пластинчатые гематомы отличаются от эпидуральных гематом более медленным течением процесса и длительным «светлым промежутком», (разностью психопатологических нарушений, когда периоды психомотор­ного возбуждения сменяются заторможенностью, вялостью. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают после травмы вне­запно, развиваются по типу инсульта мозга.

Резкое ухудшение состояния больного между 1-м и 9-м днями после травмы может свидетельствовать о жировых эмболиях. Признаками жировой эмболии являются желтоватые очажки на глазном дне, кожные петехии в подключичной области, в области затылка, реже — живота, нахождение жира в цереброспинальной жидкости, уменьшение содержа­ния гемоглобина. Жировая эмболия чаше встречается при переломах нижней части бедра, большеберцовой кости.

Поражение взрывной волной (баротравма) происходит при взрыве снарядов и авиабомб (Л. О. Гуревич, 1949). Действуют несколько по­вреждающих факторов; удар воздушной волны, резкое повышение и

затем снижение атмосферного давления, действие звуковой волны, под­брасывание тела и удар о землю. Взрывная воздушная волна вызывает сотрясение мозга, ушиб его о кости основания черепа, сотрясение ликворной волной стенок III и IV желудочков и водопровода мозга. Клини­чески наблюдаются экстрапирамидные симптомы, гиперкинезы. судорож­ные припадки с преобладанием тонических судорог, глухонемота, адина­мия, вазомоторные, вегетативные и вестибулярные нарушения. Могут развиваться ступорозные состояния, реже — сумеречные состояния сознания.

При открытых ранениях лобных долей коммоционный синдром не­редко отсутствует. В литературе приведены примеры, когда у больных, раненных в лобные отделы головного мозга, сохранялась способность осознавать ситуацию, правильно руководить своими действиями, про­должать отдавать команды на поле боя. В дальнейшем у таких больных возникают эйфорически-экстатические состояния, затем утрачивается активность, появляется аспонтанность в результате уменьшения «лоб­ного импульса». Р. Я. Голанд (1950) описала у больных, раненных в лобную долю, конфабуляции с сохранностью ориентировки в месте и времени. У некоторых больных появляются отрывочные бредовые идеи, опирающиеся на псевдореминисценции. При открытых ранениях темен­ных долей возникает состояние экстаза, сходное с аурой, наблюдаемой у больных эпилепсией.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ ОСТРОГО ПЕРИОДА

Травматические психозы острого периода чаще развиваются после тяжелых черепно-мозговых травм при наличии дополнительных экзоген­ных вредностей. Существует определенная зависимость между длитель­ностью нарушения сознания после травмы и картиной психоза: кома или сопор продолжительностью более 3 сут чаще сменяются корсаковским синдромом, кома длительностью до 1 сут — сумеречным состоянием сознания.

Среди психотических синдромов чаще всего наблюдается делириозный, который обычно возникает на фоне оглушенности в период выхода больного из комы или сопора. Беспорядочные, хаотические движения у больного сменяются более целенаправленными, напоминающими хва­тательные, ловящие и перебирающие, отмечаются симптом пробуждения (при громких, повторных окликах удается привлечь внимание больного, получить от него несколько односложных ответов), зрительные галлю­цинации и иллюзии. Больной дезориентирован, испытывает страх или гнев. Суточные колебания нарушений сознания не характерны. Длитель­ность делирия—1—3 дня и более. Возможны рецидивы психоза после короткого (несколько дней) «светлого промежутка». Воспоминания о делириозном состоянии неполные. Травматический делирий возникает в 3—4 раза чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем (В. И. Плешаков, В. В. Шабутин, 1977; М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978).

8*

Сумеречные состояния сознания развиваются обычно через несколь­ко дней после прояснения сознания при наличии добавочных вреднос­тей. У больных нарушается ориентировка в окружающем, возникают психомоторное возбуждение, страх, отрывочные обманы восприятия. В некоторых случаях наблюдается пуэрильное и псевдодементное пове­дение. Заканчивается сумеречное состояние сном с последующей амне­зией болезненных переживаний. С. С. Калинер (1967) выделила не­сколько вариантов сумеречного состояния сознания: с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением. Они протекают на фоне выраженной посттравматической астении, возникают в вечер­ние часы и заканчиваются сном.

Онейроидные состояния проявляются сценоподобными галлюцина­торными переживаниями фантастических событий, двигательной затор­моженностью, застывшей восторженной мимикой. Отмечаются времена­ми патетические высказывания, возбуждение в пределах постели. Аментивныe состояния обычно возпикают на фоне оглушенности — появля­ются нарушение ориентировки в окружающем и собственной личности, бессвязность мышления, нецеленаправленное двигательное возбуждение. Возможны особые состояния сознания с обильными психосенсорными

расстройствами.

При тяжелых черепно-мозговых травмах после длительной комы развивается корсаковский синдром, чаще при поражении задних отделов правого полушария большого мозга и диэнцефалыюй области (М. В. Се-менова-Тяньшанская, 1978; Т. А. Доброхотова, О. И. Сперанская, 1981; В. М. Банщиков и соавт., 1981). В ряде случаев ему предшествуют острые психозы. По мере восстановления сознания и упорядочения по­ведения у больных обнаруживают расстройства запоминания, ретро- и антероградную амнезию, амнестическую дезориентировку в месте, вре­мени и окружающих лицах. Отмечаются благодушно-эйфоричный фон настроения, отсутствие критики своего состояния. В псевдореминисцен­циях фигурируют события бытового характера и события, связанные с профессиональной деятельностью. Конфабуляции выражены слабее, чем при корсаковском психозе. Часто амнестические явления на протя­жении 1—1,5 мес сглаживаются, критика восстанавливается. У некото­рых больных в этот период наблюдаются колебания настроения, отры­вочные идеи отношения. В некоторых случаях на фоне благодушно-эйфорического настроения преобладают яркие конфабуляции при не­выраженных явлениях фиксационной и антероградной амнезии.

Аффективные психотические состояния в острый период выражаются депрессивными или маниакальными состояниями с дисфорическими эпизодами. Для депрессивных состояний характерны тревога, нестойкие бредовые идеи отношений, ипохондрические жалобы, вегетативно-сосудистые пароксизмы, а для маниакальных — эйфория, переоценка соб­ственной личности, анозогнозия и двигательная гиперактивность. У не­которых больных эйфория сочетается с ослаблением побуждений, мотор-

ной вялостью. У таких «эйфорично-аспонтанных больных» во время расспросов обнаруживают обильные конфабуляции, беззаботность в сочетании с сексуальной расторможенностью. Больные могут высказы­вать бредовые идеи величия, которые в одних случаях упорны и одно­образны, в других — изменчивы.

Бредовые транзиторные психозы в острый период травматической болезни возникают, как правило, на фоне легкой оглушенности непо­средственно после травмы.

При черепно-мозговых ранениях в острый период на первый план выступают локальные неврологические симптомы, эпилептиформные при­падки, в психическом состоянии — астеноабулический синдром, иногда о малым количеством жалоб, несмотря на тяжелое состояние. Психозы проявляются чаще в форме сумеречных состояний сознания, корсаков-ского синдрома, мориоподобного состояния. Осложнениями нередко являются менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПОЗДНЕГО И ОТДАЛЕННОГО ПЕРИОДОВ

После начального и острого периодов травматической болезни при благоприятном ее исходе наступает период выздоровления. Четвертая стадия развития травматической болезни—период отдаленных послед­ствий. Частота, стойкость и выраженность психических нарушений за­висят от пола, возраста, соматического состояния больных, тяжести травмы (В. Д. Богатый и соавт., 1978; В. Е. Смирнов, 1979; Я. К. Авер­бах, 1981), недостаточности лечения на предыдущих этапах (Е. В. Сви­рина, Р. С. Шпизель, 1973; А. И. Нягу, 1982). В отдаленный период психические нарушения нередко ведут к снижению или утрате трудо­способности— инвалидность наступает в 12—40% случаев (Л. Н. Па­нова и соавт., 1979; Ю. Д. Арбатская, 1981).

Психические нарушения в отдаленный период травматической бо­лезни наблюдаются не только после тяжелых, но и после легких че­репно-мозговых травм. Поэтому обоснованно предупреждение, что к лег­ким травмам не должно быть «легкого отношения». У больных отме­чается сочетание вегетативно-сосудистых и ликвородинамических рас­стройств, эмоциональных нарушений в виде аффективной возбудимости, дисфорических и истерических реакций (В. П. Белов и соавт., 1985; Е. М. Бурцев, А. С. Бобров, 1986). Недостаточная выраженность оча­говой неврологической симптоматики длительное время служила пово­дом для отнесения этих состояний к психогенным, близко стоящим к истерии («травматический невроз»). С. С. Корсаков (1890) одним из первых указал на неправомерность включения их в круг истерии, игнорирования значения органического травматического фактора в возникновении психических нарушений.

Трудность разграничения органического и функционального факторов сказывается на систематизации непсихотических травматических

расстройств в отдаленный период. Понятие «травматическая энцефало­патия» не лишено недостатков, так как указывает, главным образом, на наличие структурно-органических изменений. Понятия «посткоммо-ционный синдром» и «постконтузионный синдром» в МКБ 9-го пере­смотра включают различные непсихотические состояния, функциональ­ные и органические. В отдаленный период, наряду с непсихотическими нарушениями, наблюдаются пароксизмальные расстройства, острые и затяжные травматические психозы, эндоформные психозы, травматиче­ское слабоумие.