Непсихотические психические расстройства 2 page

При открытых травмах мозга, осложнившихся гнойным менин­гитом, назначают большие дозы антибиотиков (бензилпенициллин до 30 000 000 ЕД в сутки), эндолюмбальные введения антибиотиков, сульфаниламидные препараты.

На 8—10-й день заболевания назначают рассасывающую терапию (64 УЕ лидазы и бийохинол внутримышечно до 15 инъекций), массаж, ЛФК. Коррекцию дисфункции катехоламиновой системы осуществляют поддерживающими дозами леводопа (0,5 г 3 раза в день после еды), В дальнейшем к рассасывающей терапии присоединяют внутривенные вливания натрия йодида (10 мл 10 % раствора; на курс—10—15 инъ­екций), внутрь назначают сайодин или 3 % раствор калия йодида на молоке, АТФ, фосфрен, тиамин, цианокобаламин. Рекомендуют це-ребролизин, анаболические стероиды, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий для инъекций, стекловидное тело, ФиБС).

При астеническом синдроме необходимо сочетать стимулирующую терапию и седативные средства, снотворные препараты (эуноктин, радедорм). Превентивную противосудорожную терапию следует назначать при указании в анамнезе на судорожные припадки и появлении их после травмы, наличии на ЭЭГ во время бодрствования и сна пароксизмальных эпилептических разрядов и очаговых эпилептиформпых изме­нений (А. И. Нягу, 1982; В. С. Мерцалов, 1932). В зависимости от типа судорожной активности применяют фенобарбитал по 0,05 г днем и на ночь или бензонал по 0,1 г 2—3 раза в день, глюферал по 1 таблетке 2 раза в день, а также смесь фенобарбитала (0,1 г), дилантина (0,05 г), никотиновой кислоты (0,03 г), глюкозы (0,3 г) —по 1 порошку на ночь и 10—20 мг седуксена на ночь

В отдаленный период черепно-мозговой травмы выбор психотроп­ных препаратов определяется психопатологическим синдромом (см. при­ложение 1). При астеническом состоянии с эмоциональной неустойчи­востью и аксплозивностью назначают триоксазин по 0,3—0,9 г, нитразе-пам (радедорм, эуноктин) но 0,01 г на ночь; при астении с общей слабостью и абулическим компонентом — сапарал по 0,05 г 2—3 раза, сиднофен или сиднокарб по 0,005—0,01 г в день, настойки женьшеня, лимонника, аралии, азафен по 0,1—0,3 г в сутки. Больным с отдален­ными последствиями травмы, в клинической картине которых преобла­дают вегетативно-сосудистые и ликвородинамические нарушения на фоне выраженной астении, рекомендуют лазеропунктуру (Я. В. Пишель, М. П. Шапиро, 1982).

При психопатоподобных состояниях назначают перициазин (неулеп-тил) по 0,015 г в день, небольшие дозы сульфозина, нейролептические средства в средних дозах; при маниакальном синдроме — алимемазин (терален), перициазип (неулептил), хлорпротиксен. Галоперидол, трифтазин (стелазин) вызывают выраженные экстрапирамидные наруше­ния, поэтому их применять не рекомендуется. Тревожно-депрессивные и ипохондрические синдромы купируют френолоном (0,005—0,03 г), эглонилом (0,2—0,6 г), амитриптилином (0,025—0,2 г), карбидином (0,025—0,15 г). При дисфориях и сумеречных состояниях сознания эф­фективны аминазин до 300 мг в сутки, седуксен (4 мл 0,5 % раствора) внутримышечно, этаперазин до 100 мг; при параноидных и галлюцина-торно-параноидных состояниях — аминазин, сонапакс, галоперидол; при «травматической эпилепсии» — противосудорожные препараты.

Формирование резидуального периода зависит от своевременности и адекватности социально-реадаптационных мероприятий. На начальных этапах необходимо проводить мероприятия, направленные на создание доброжелательного морально-психологического климата в окружении больного, вселять ему уверенность в выздоровлении и возможность продолжения трудовой деятельности. Рекомендуемый труд должен со­ответствовать функциональным возможностям, специальной и общеобра­зовательной подготовке, личным наклонностям больного. Противопока­заны работы в условиях шума, на высоте, транспорте, в жарком и

душном помещении. Необходим четкий режим дня — регулярный отдых, исключение перегрузок.

Одним из важных факторов в комплексной системе восстановления трудоспособности и снижения тяжести инвалидизации является диспан­серизация с проведением в случае необходимости курсов патогенетиче­ского и симптоматического лечения, включая психотерапию, в амбула­торных, стационарных, санаторно-курортных условиях. Наиболее благо­приятный трудовой прогноз у больных с астеническим синдромом, относительно благоприятный — при психопатоподобном синдроме в слу­чае отсутствия выраженной прогредиентности. У больных с пароксиз-мальными нарушениями трудовой прогноз зависит от степени выражен­ности и характера изменений личности. Профессиональная трудоспособ­ность у лиц с синдромом деменции стойко снижена или утрачивается. Трудовая адаптация возможна только в специально созданных усло­виях. Профессиональное переобучение должно осуществляться с учетом особенностей заболевания, трудовых навыков, интересов и функцио­нальных возможностей больных. При врачебной экспертизе следует использовать все возможности восстановительного лечения и реабилита­ционных мероприятий. Заключение о невменяемости и недееспособности обычно выносят при травматическом психозе, деменции или выражен­ной степени психоорганического синдрома.

ГЛАВА 7

СОМАТОГЕННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ

РАССТРОЙСТВА

ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Соматогенные психические заболевания — сборная группа психиче­ских расстройств, возникающих в результате соматических неинфекцнон-ных заболеваний. К ним относят нарушения психики при сердечно-со­судистых, желудочно-кишечных, почечных, эндокринных, обменных и других болезнях. Психические нарушения сосудистого генеза (при гипер­тонической болезни, артериальной гипотензии и атеросклерозе) тради­ционно выделяют в самостоятельную группу,

Классификация соматогенных психических расстройств

1. Пограничные непсихотические расстройства: а) астенические, не-врозоподобные состояния, обусловленные соматическими неинфекцион­ными заболеваниями (шифр 300.94), нарушением обмена веществ, роста и питания (300.95); б) непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (311.4), нарушением обмена веществ, роста и питания (311.5), другими и не-уточненными органическими заболеваниями головного мозга (311.89 и З11.9): в) неврозо- и психопатоподобные расстройства вследствие сома­тогенных органических поражений головного мозга (310.88 и 310.89).

2. Психотические состояния, развившиеся в результате функционального или органического поражения мозга: а) острые психозы (298.9 и
293.08)—астенической спутанности, делириозный, аментивный и другие
синдромы помрачения сознания; б) подострые затяжные психозы (298.9
и 293.18) —параноидный, депрессивно-параноидный, тревожно-параноид­ный, галлюцинаторно-параноидный. кататонический и другие синдромы;
в) хронические психозы (294) —корсаковскин синдром (294.08), галлю-
цинаторно-параноидный, сенестопато-ипохондрический, вербального гал­люциноза и др. (294.8).

3. Дефектно-органические состояния: а) простой психоорганический
синдром (310.08 и 310.18); б) корсаковский синдром (294.08); в) де-
менция (294.18).

Соматические заболевания приобретают самостоятельное значение в возникновении расстройства психической деятельности, по отношению к которому они являются экзогенным фактором. Важное значение имеют механизмы гипоксии мозга, интоксикации, нарушения обмена веществ, нейрорефлекторных, иммунных, аутоиммунных реакции. С другой сто­роны, как отмечал Б. А. Целибеев (1972), соматогенные психозы нельзя понимать лишь как результат соматической болезни. В их развитии играют роль предрасположенность к психопатологическому типу реаги­рования, психологические особенности личности, психогенные воз­действия.

Проблема соматогенной психической патологии приобретает все большие значение в связи с ростом сердечно-сосудистой патологии. Патоморфоз психических заболеваний проявляется так называемой сома-тизацией, преобладанием непсихотических расстройств над психотически­ми, «телесных» симптомов над психопатологическими. Больные с вяло­текущими, «стертыми» формами психоза иногда попадают в общесома­тические больницы, а тяжелые формы соматических заболеваний нередко бывают нераспознанными в виду того, что субъективные проявления болезни «перекрывают» объективные соматические симптомы.

Психические нарушения наблюдаются при острых кратковременных, затяжных и хронических соматических заболеваниях. Они проявляются в виде непсихотических (астенических, астенодепрессивных, астенодисти-мических, астеноипохондрических, тревожно-фобических, истероформ-ных), психотических (делириозных, делириозно-аментивных, онириче-ских, сумеречных, кататонических, галлюцинаторно-параноидных), дефектно-органических (психоорганического синдрома и деменцни) со­стояний.

По данным В. А. Ромасснко и К. А. Скворцова (1961), Б. А. Цели-беева (1972), А. К. Добржанской (1973), экзогенный характер психи­ческих нарушений неспецифического типа обычно наблюдается при остром течении соматической болезни. В случаях хронического ее тече­ния с диффузным поражением головного мозга токсико-аноксического характера чаще, чем при инфекциях, отмечается тенденция к эндоформ-ности психопатологической симптоматики.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Психические нарушения при заболеваниях сердца. Одной из наи­более часто выявляемых форм поражения сердца является ишемическая болезнь сердца (ИБС). В соответствии с классификацией ВОЗ к ИБС относят стенокардию напряжения и покоя, острую очаговую дистро­фию миокарда, мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда. Коронаро-церебральные нарушения всегда сочетанные. При заболеваниях сердца отмечается мозговая гипоксия, при поражениях мозговых сосудов об-наруживают гипоксические изменения в сердце.

Панические расстройства, возникающие вследствие острой сердеч­ной недостаточности, могут выражаться синдромами нарушенного созна­ния, чаще всего в форме оглушенности и делирия, характеризующегося
нестойкостью галлюцинаторных переживаний.

Психические нарушения при инфаркте миокарда систематически стали изучать в последние десятилетия (И. Г. Равкин, 1957, 1959; Л. Г. Урсова, 1967, 1968). Описаны депрессивные состояния, синдромы нарушенного сознания с психомоторным возбуждением, эйфория. Не­редко формируются сверхценные образования. При мелкоочаговом инфаркте миокарда развивается выраженный астенический синдром со слезливостью, общей слабостью, иногда тошнотой, ознобом, тахикар­дией, субфебрильной температурой тела. При крупноочаговом инфаркте с поражением передней стенки левого желудочка возникают тревога, страх смерти; при инфаркте задней стенки левого желудочка наблю­даются эйфория, многоречивость, недостаточность критики к своему состоянию с попытками вставать с постели, просьбами дать какую-либо работу. В постинфарктном состоянии отмечаются вялость, резкая утом­ляемость, ипохондричность. Часто развивается фобический синдром— ожидание боли, страх повторного инфаркта, подниматься с постели в тот период, когда врачи рекомендуют активный режим.

Психические нарушения возникают также при пороках сердца, на что указывали В. М. Банщиков, И. С. Романова (1961), Г. В. Мо­розов, М. С. Лебединский (1972). При ревматических пороках сердца В. В. Ковалев (1974) выделил следующие варианты психических рас­стройств: 1) пограничные (астенические), неврозоподобные (неврастеноподобные) с вегетативними нарушениями, церебрастенические с легкими проявлениями органической церебральной недостаточности, эйфорическим или депрессивно-дистимическим настроением, истероформные, астеноипохондрические состояния; невротические реакции депрессивного, депресивно-ипохондрического и псевдоэйфорического типов; патологическое развитие личности (психопатоподобное); 2) психотические кардиогенные психозы) —острые с делириозной или аментивной симптома­тикой и подострые, затяжные (тревожно-депрессивные, депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параиоидные); 3) энцефалопатические (психоорганические) — психорганический, эпилептоформный и корса-

ковский синдромы. Врожденные пороки сердца часто сопровождаются признаками психофизического инфантилизма, астенического, неврозо- и психопатоподобного состояний, невротическими реакциями, задержкой интеллектуального развития.

В настоящее время широко выполняют операции на сердце. Хирурги и кардиологи-терапевты отмечают диспропорцию между объективными физическими возможностями оперированных больных и относительно низкими фактическими показателями реабилитации лиц, перенесших опе­рации на сердце (Е. И. Чазов, 1975; Н. М. Амосов и соавт., 1980; С. Bernard, 1968). Одной из наиболее существенных причин данной диспропорции является психологическая дезадаптация лиц, перенесших операцию на сердце. При обследовании больных с патологией сердечно­сосудистой системы установлено наличие у них выраженных форм личностных реакций (Г. В. Морозов, М. С. Лебединский, 1972; А. М. Вейн и соавт., 1974). Н. К. Боголепов (1938), Л. О. Бадалян (1963), В. В. Ми­хеев (1979) указывают на высокую частоту этих расстройств (70— 100 %). Изменения нервной системы при пороках сердца описал Л. О. Бадалян (1973. 1976). Недостаточность кровообращения, возни­кающая при пороках сердца, приводит к хронической гипоксии мозга, возникновению общемозговой и очаговой неврологической симптомати­ки, в том числе в виде судорожных припадков.

У больных, оперированных по поводу ревматических пороков серд­ца, обычно наблюдаются жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, онемение и похолодание конечностей, боль в области сердца и за грудиной, удушье, быструю утомляемость, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость конвергенции, снижение корнеальных рефлексов, гипотонию мышц, снижение периостальных и сухо­жильных рефлексов, расстройства сознания, чаще в виде обмороков, указывающие на нарушение кровообращения в системе позвоночных и базилярной артерий и в бассейне внутренней сонной артерии.

Психические расстройства, возникающие после кардиохирургнческо-го вмешательства, являются следствием не только церебрально-сосудис­тых нарушений, но и личностной реакции. В. А. Скумин (1978, 1980) выделил «кардиопротезный психопатологический синдром», часто воз­никающий при имплантации митрального клапана или многоклапанном протезировании. Вследствие шумовых явлений, связанных с деятель­ностью искусственного клапана, нарушения рецептивных полей в месте его вживления и расстройства ритма сердечной деятельности внимание больных приковано к работе сердца. У них возникают опасения и стра­хи о возможном «отрыве клапана», его поломке. Угнетенное настроение усиливается к ночи, когда шум от работы искусственных клапанов слышен особенно четко. Только днем, когда больной видит рядом ме­дицинский персонал, он может уснуть. Вырабатывается отрицательное отношение к активной деятельности, возникает тревожно-депрессивный фон настроения с возможностью суицидальных действий.

В. В. Ковалев (1974) в неосложненный послеоперационный период отмечал у больных астеноадинамические состояния, сенситивность, преходящую или устойчивую интеллектуально-мнестическую недоста­точность. После операций с соматическими осложнениями нередко возникают острые психозы с помрачением сознания (делириозный, дели-риозно-аментивиый и делириозно-онейроидный синдромы), подострые абортивные и затяжные психозы (тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный синдромы) и эпилептиформ-ные пароксизмы.

Психические расстройства у больных с почечной патологией. Пси­хические нарушения при почечной патологии наблюдаются у 20—25 % заболевших лиц (В. Г. Вогралик, 1948), однако не все они попадают в поле зрения психиатров (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). Отмечают выраженные нарушения психики, развивающиеся после трансплантации почек и гемодиализа. А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981) выделяли типичные нефрогенные и атипичные нефрогенные психозы с обязатель­ным наличием астенического фона. К 1-й группе авторы относят асте­нию, психотические и непсихотические формы расстроенного сознания, ко 2-и — эндоформные и органические психотические синдромы (вклю­чение синдромов астении и инепсихотического нарушения сознания в состав психотических состояний мы считаем ошибочным).

Астения при почечной патологии, как правило, предшествует диагно­стике поражения почек. Отмечаются неприятные ощущения в теле, «не­свежая голова», особенно по утрам, кошмарные сновидения, затрудне­ния в сосредоточении внимания, чувство разбитости, подавленное настроение, соматоневрологические проявления (обложенный язык, серо­вато-бледный цвет лица, неустойчивость артериального давления, озно­бы и профузная потливость по ночам, неприятное ощущение в по­яснице).

Астенический нефрогенный симптомокомплекс характеризуется по­стоянным усложнением и нарастанием симптоматики, вплоть до состоя­ния астенической спутанности, при которой больные не улавливают изменений в ситуации, не замечают нужных им, рядом лежащих пред­метов. При нарастании почечной недостаточности астеническое состояние может смениться аменцией. Характерной чертой нефрогенной астении является адинамия с невозможностью или трудностью мобилизовать себя на выполнение действия при понимании необходимости такой мо­билизации. Больные большую часть времени проводят в постели, что не всегда оправдано тяжестью почечной патологии. По мнению А. Г. На­ку и Г. Н. Герман (1981), часто наблюдающаяся смена астеноадинами-ческих состояний астеносубдепрессивными — показатель улучшения со­матического состояния больного, признак «аффективной активации», хотя и проходит через выраженную стадию депрессивного состояния с идеями самоуничижения (ненужности, никчемности, обузы для семьи).

Синдромы помраченного сознания в форме делирия и аменции при пефропатиях протекают тяжело, нередко больные умирают. Выде-

ляют два варианта аментивного синдрома (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). отражающих тяжесть почечной патологии и имеющих прогности­ческое значение: гиперкинетический, при котором уремическая интокси­кация нерезко выражена, и гипокинетический с нарастающей декомпен­сацией деятельности почек, резким повышением артериального давления. Тяжелые формы уремии иногда сопровождаются психозами по типу острого бреда и заканчиваются летальным исходом после периода оглу шенности с резким двигательным беспокойством, отрывочными бредовы­ми идеями. При ухудшении состояния продуктивные формы расстроен­ного сознания сменяются непродуктивными, нарастают адинамия, сомно-ленция.

Психотические расстройства в случае затяжных и хронических за­болеваний почек проявляются сложными синдромами, наблюдаемыми на фоне астении: тревожно-депрессивным, депрессивно- и галлюцинаторно-параноидным и кататоническим. Нарастание уремического токси­коза сопровождается эпизодами психотического помрачения сознания, признаками органического поражения центральной нервной системы, эпилептиформными пароксизмами и интеллектуально-мнестическими рас­стройствами.

По данным Б. А. Лебедева (1979), у 33 % обследованных больных на фоне выраженной астении отмечаются психические реакции депрес­сивного и истерического типов, у остальных — адекватная оценка своего состояния со снижением настроения, пониманием возможного исхода. Астения нередко может препятствовать развитию невротических реакций. Иногда в случаях незначительной выраженности астенических симптомов возникают истерические реакции, которые исчезают при нарастании тяжести болезни,

Реоэнцефалографическое обследование больных хроническими забо­леваниями почек дает возможность выявить снижение тонуса сосудов при незначительном уменьшении их эластичности и признаки нарушения венозного тока, которые проявляются увеличением венозной волны (пресистолической) в конце катакротической фазы и наблюдаются у лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией. Характерна неустойчивость сосудистого тонуса, преимущественно в системе позво­ночных и базилярной артерий. При легких формах заболевания почек в пульсовом кровенаполнении выраженных отклонений от нормы не отмечается (Л. В. Плетнева. 1979).

В поздних стадиях хронической почечной недостаточности и при выраженной интоксикации проводят органозамещающие операции и гемодиализ. После пересадки почек и во время диализной стабильной субуремии наблюдается хроническая нефрогенная токсикодизгомеоста-тическая энцефалопатия (М. А. Цивилько и соавт., 1979). У больных отмечаются слабость, расстройства сна, угнетение настроения, иногда быстрое нарастание адинамии, оглушенности, появляются судорожные припадки. Считают, что синдромы помраченного сознания (делирий, аменция)возникают вследствие сосудистых расстройств и послеопера-

ционной астении, а синдромы выключения сознания — в результате уремической интоксикации. В процессе лечения гемодиализом наблю­даются случаи интеллектуально-мнестических нарушений, органического поражения головного мозга с постепенным нарастанием вялости, потерей интереса к окружающему. При длительном применении диализа разви­вается психоорганнческий синдром — «диализно-уремнческая деменция», для которой характерна глубокая астения.

При пересадке почек применяют большие дозы гормонов, что может повлечь за собой расстройства вегетативной регуляции. В период острой недостаточности трансплантата, когда азотемия достигает 32,1 — 33,6 ммоль, а гиперкалиемия — до 7,0 мэкв/л, могут возникнуть гемор­рагические явления (обильное носовое кровотечение и геморрагическая сыпь), парезы, параличи. При электроэнцефалографическом исследовании обнаруживают стойкую десинхронизацию с почти полным исчезновением альфа-активности и преобладанием медленноволновой активности. При реоэнцефалографическом исследовании выявляют выраженные измене­ния сосудистого тонуса: неравномерность волн по форме и величине, дополнительные венозные волны. Резко усиливается астения, разви­ваются субкоматозное и коматозное состояния.

Психические нарушения при заболеваниях пищеварительного трак­та. Заболевания органов пищеварения занимают второе место в общей заболеваемости населения, уступая лишь сердечно-сосудистой патологии.

Нарушения психических функций при патологии пищеварительного тракта чаще ограничиваются заострением характерологических черт, астеническим синдромом и неврозоподобными состояниями. Гастрит, язвенная болезнь и неспецифический колит сопровождаются истощае-мостью психических функций, сенситивностью, лабильностью или торпидностью эмоциональных реакций, гневливостью, склонностью к ипо­хондрической трактовке болезни, канцерофобии. При желудочно-пище-водном рефлюксе наблюдаются невротические расстройства (неврасте­нический синдром и явления навязчивости), предшествующие симптомам пищеварительного тракта. Утверждения больных о возможности у них злокачественного новообразования отмечаются в рамках сверхценных ипохондрических и паранойяльных образований. Жалобы на ухудшение памяти связаны с расстройством внимания, обусловленным как фикса­цией па ощущениях, вызванных основным заболеванием, так и депрес­сивным настроением.

Осложнением операций резекции желудка при язвенной болезни является демпинг-синдром, который следует отграничивать от истери­ческих расстройств. Под демпинг-синдромом понимают вегетативные кризы, приступообразно возникающие по типу гипо- или гипергликеми-ческих непосредственно после приема пищи или спустя 20—30 мин,

иногда 1—2 ч.

Гипергликемические кризы появляются после приема горячей пиши, содержащей легкоусвояемые углеводы. Внезапно возникает головная боль с головокружением, шумом в ушах, реже —рвотой, сонливостью,

тремор. Могут появляться «черные точки», «мушки» перед глазами, расстройства схемы тела, неустойчивость, зыбкость предметов. Закан­чиваются они обильным мочеиспусканием, сонливостью. На высоте при­ступа повышаются уровень сахара и артериальное давление.

Гипогликемические кризы наступают вне приема пищи: появляются слабость, потливость, головная боль, головокружение. После приема пищи они быстро купируются. Во время криза уровень сахара в крови снижается, наблюдается падение артериального давления. Возможны расстройства сознания на высоте криза. Иногда кризы развиваются в утренние часы после сна (Р. Е. Гальперина, 1969). При отсутствии своевременной терапевтической коррекции не исключена истерическая фиксация этого состояния.

Психические нарушения при раке. Клиническая картина новообра­зований головного мозга определяется их локализацией. С ростом опу-холи больше выступают общемозговые симптомы. Наблюдаются прак­тически все виды психопатологических синдромов, в том числе астениче­ский, психоорганический, параноидный, галлюцинаторно-параноидный (А. С. Шмарьян, 1949; И. Я. Раздольский, 1954; А. Л. Абашев-Констан-тиновский, 1973). Иногда опухоль головного мозга выявляют на секции умерших лиц, лечившихся по поводу шизофрении, эпилепсии.

При злокачественных новообразованиях внечерепной локализации В. А. Ромасенко и К. А. Скворцов (1961) отмечали зависимость психи­ческих расстройств от стадии течения рака. В начальный период наблю­даются заострение характерологических черт больных, невротические реакции, астенические явления. В развернутой фазе наиболее часто отмечаются астенодепрессивные состояния, анозогнозии. При раке внут­ренних органов в манифестной и преимущественно терминальной ста­диях наблюдаются состояния «тихого делирия» с адинамией, эпизодами делириозных и онирических переживаний, сменяющихся оглушенностью или приступами возбуждения с отрывочными бредовыми высказывания­ми; делириозно-аментивные состояния; параноидные состояния с бредом отношения, отравления, ущерба; депрессивные состояния с деперсона-лизационными явлениями, сенестопатиями; реактивные истерические психозы. Характерны нестойкость, динамизм, частая смена психотиче­ских синдромов. В терминальной стадии постепенно нарастает угнетение сознания (оглушенность, сопор, кома).

Психические расстройства послеродового периода. Выделяют четы­ре группы психозов, возникающих в связи с родами: 1) родовые; 2) соб­ственно послеродовые; 3) психозы периода лактации; 4) спровоцирован­ные родами эндогенные психозы. Психическая патология послеродового периода не представляет самостоятельной нозологической формы. Общей для всей группы психозов является ситуация, в которой они возникают. Родовые психозы — это психогенные реакции, развивающиеся, как правило, у первородящих женщин. Они обусловлены страхом ожидания боли, неизвестного, пугающего события. При первых признаках начи-

нающихся родов у некоторых рожениц может развиться невротическая

или психотическая реакция, при которой на фоне суженного сознания появляются истерический плач, смех, крик, иногда фугиформные реак­ции, реже — истерический мутизм. Роженицы отказываются от выпол­нения инструкций, предлагаемых медицинским персоналом. Продолжи­тельность реакций — от нескольких минут до 0,5 ч, иногда дольше.

Послеродовые психозы условно делят на собственно послеродовые и психозы периода лактации.

Собственно послеродовые психозы развиваются на протяжении первых 1—6 нед после родов, нередко в родильном доме. Причины их возникновения: токсикоз второй половины беременности, тя-желые роды с массивной травматизацией тканей, задержка отделения плаценты, кровотечения, эндометриты, маститы и др. Решающая роль в их появлении принадлежит родовой инфекции, предрасполагающим мо­ментом является токсикоз второй половины беременности. В то же время наблюдаются психозы, возникновение которых нельзя объяснить послеродовой инфекцией. Основными причинами их развития являются травматизация родовых путей, интоксикации, нейрорефлекторные и пси-хотравмирующие факторы в их совокупности. Собственно послеродовые психозы чаще наблюдаются у первородящих женщин. Число заболев-ших женщин, родивших мальчиков, почти в 2 раза больше, чем жен­щин, родивших девочек.

Психопатологическая симптоматика характеризуется острым нача­лом, возникает спустя 2—3 нед, а иногда через 2—3 дня после родов на фоне повышенной температуры тела. Родильницы беспокойны, по­степенно их действия становятся беспорядочными, утрачивается речевой контакт. Развивается аменция, которая в тяжелых случаях переходит в сопорозное состояние.

Аменция при послеродовых психозах характеризуется маловыра-женной динамикой на протяжении всего периода заболевания. Выход из аментивного состояния критический, с последующей лакунарной амнезией. Не наблюдается затяжных астенических состояний, как это бывает при психозах лактации.

Кататоническая (кататоно-онейроидная) форма наблюдается реже. Особенностью послеродовой кататонии являются слабая выраженность и нестойкость симптоматики, сочетание ее с онирическими расстройства­ми сознания. При послеродовой кататонии нет закономерности нараста­ния скованности, как при эндогенной кататонии, не наблюдается актив­ного негативизма. Характерна нестойкость кататонических симптомов, эпизодичность онейроидных переживаний, их чередование с состояния­ми оглушенности. При ослаблении кататоническнх явлений больные на­чинают принимать пищу, отвечать на вопросы. После выздоровления критически относятся к пережитому.

Депрессивно-параноидный синдром развивается на фоне нерезко выраженной оглушенности. Для него характерна «матовая» депрессия. Если оглушенность усиливается, депрессия сглаживается, больные без­участны, не отвечают на вопросы. Идеи самообвинения связаны с не-

состоятельностью больных в этот период. Нередко обнаруживают явле­ния психической анестезии.

Дифференциальная диагностика послеродовой и эндогенной депрес­сии основывается на наличии при послеродовой депрессии изменения ее глубины в зависимости от состояния сознания, утяжеления депрессии к ночи. У таких больных в бредоподобной трактовке своей несостоя­тельности больше звучит соматический компонент, в то время как при эндогенной депрессии заниженная самооценка касается личностных качеств