Хвороби або патологічного процесу.

Діагноз - це письмове висновку лікаря, щодо хвороби пацієнта, яке базується на огляді, аналізах, симптоми та спостереження за розвитком хвороби. Діагноз дозволяє визначити рід захворювання і призначити лікування для хворого.

Існує кілька варіантів діагнозу, які висуваються в міру розвитку хвороби хворого. Попередній діагноз найменш точним, так як він висувається на ранніх стадіях захворювання і не може враховувати всіх симптомів. Остаточний діагноз ставиться після повного обстеження, якщо точно визначений вид захворювання. Патологоанатомічний діагноз - результат розтину, саме він найбільш точний, адже він показує всі симптоми хвороби. При цьому остаточний діагноз також буває двох видів: прямим (захворювання точно відомо) або ж диференціальним (визначається конкретний коло захворювань). Діагноз дозволяє визначити 4 важливих складових хвороби пацієнта: супутні захворювання, ускладнення, симптоми, а також поєднання різних захворювань.

2) 2. Гострий гастрит

Гастрит (gastritis) - гостре запалення слизової оболонки шлунка, що виникає під впливом різних екзогенних і ендогенних чинників і супроводжується в низці випадків дистрофічними та некротичними змінами.Патоморфологія гастриту пов'язана з безпосереднім впливом ушкоджувального чинника на слизову оболонку; можливий гематогенний шлях ушкодження, алергійне ураження слизової оболонки та її судин.При цьому розвивається запальний процес різного ступеня вираженості — від поверхневих змін до глибоких запально-некротичних.

Патологічна анатомія гострого гастриту характеризується запальними змінами слизової оболонки шлунка (див. вклейку, мал. 80), які залежать від виду і характеру впливу ушкоджувального чинника, його вираженості і тривалості.

Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлунка виділяють такі форми гострого гастриту: катаральний (простий)

фібринозний

флегмонозний (гнійний)

корозійний (некротичний).

Катаральний (простий) гастрит є найпоширенішою морфологічною формою гострого гастриту і зустрічається в будь-якому віці незалежно від статі.Часто причинами катарального гастриту є погрішності в харчуванні, інфекції, особливо харчові токсикоінфекції, ліки з подразнювальною дією (НПЗП, броміди, препарати йоду, наперстянки, сульфаніламідні препарати та ін.).

При катаральному гастриті слизова оболонка шлунка стовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її рясно вкрита слизовими масами, спостерігаються множинні дрібні крововиливи, ерозії.Мікроскопічне дослідження виявляє дистрофію, некробіоз і злущування поверхневого епітелію, що призводить до ерозій.Якщо наявні множинні ерозії, говорять про ерозивний гастрит.Залози змінюються незначно, але їхня секреторна активність пригнічена.Слизова оболонка пронизана серозним або серозно-слизовим ексудатом.Власний шар її повнокровний і набряклий, інфільтрований нейтрофілами, трапляються діапедезні крововиливи.

Фібринозний гастрит розвивається при важких інфекційних захворюваннях (віспа, скарлатина, сепсис та ін.), а також отруєнні сулемою, кислотами, що і визначає клінічну картину, лікування та прогноз.

При фібринозному гастриті на поверхні стовщеної слизової оболонки утворюється фібринова плівка сірого або жовто-коричневого кольору.Глибина некрозу слизової оболонки при цьому може бути різною, у зв'язку з чим виділяють крупозний (поверхневий некроз) і дифтерійний (глибокий некроз) варіанти фібринозного гастриту.

Флегмонозний (гнійний) гастрит виникає найчастіше первинно внаслідок потрапляння інфекції (стрептокок, частіше гемолітичний, нерідко в поєднанні з кишковою паличкою, рідше — стафілокок, пневмокок, протей та ін.) безпосередньо в стінку шлунка.Іноді флегмонозний гастрит розвивається як ускладнення виразки або раку шлунка в стадії розпаду, при травмі живота внаслідок ушкодження слизової оболонки шлунка.Флегмонозний гастрит може розвинутися вторинно при деяких інфекційних захворюваннях — сепсисі, черевному тифі та ін.

При флегмонозному гастриті стінка шлунка стає різко стовщеною, особливо за рахунок слизової оболонки і підслизового шару.Складки слизової оболонки грубі, з крововиливами, фібриновими нашаруваннями.Лейкоцит- ний інфільтрат, який містить велику кількість мікробів, не тільки дифузно охоплює слизову оболонку і підслизовий шар, а й поширюється на м'язовий шар шлунка і вкриває його очеревину, тому нерідко при флегмонозному гастриті розвиваються перигастрит і перитоніт.Флегмона шлунка іноді ускладнює його травму, а також може розвинутися внаслідок хронічної виразки і раку шлунка.

Корозійний (некротичний) гастрит розвивається внаслідок потрапляння в шлунок таких речовин, як міцні кислоти, основи, солі важких металів, висококонцентрований спирт. При корозійному гастриті спостерігаються некротично-запальні зміни в стінці шлунка, які частіше завершуються утворенням ерозій і гострих виразок, що може призвести до розвитку флегмони і перфорацій шлунка

3. Віл інфекція

ВІЛ-інфекція - недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимусзалежну систему імунітету, викликає клінічно виражену форму синдром набутого імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань та закінчується смертю.

ЕТІОЛОГІЯ

Відкриття збудника пов'язане з дослідженнями, що були виконані в Пастерівському інституті (Франція) під керівництвом професора Люка Монтан'є (рис. 1) і в Національному інституті раку (США) під керівництвом Роберта Галло (рис. 2).

У зв'язку з тим, що хвороба вражає клітини імунної системи, шукали віруси, що спроможні вбивати лімфоцити. За два роки до цього, в 1979 р., в лабораторії Р. Галло було розроблено методику культивування Т-лімфоцитів у пробірці, чого раніше нікому не вдавалось зробити. Завдяки цьому методу Галло і його співробітники відкрили віруси, які викликають злоякісні захворювання Т-лімфоцитів. Тому група Галло вважалась поза конкурсом в області вивчення вірусів, що пошкоджують Т-лімфоцити. Природно, що від цієї лабораторії чекали відкриття збудника нової загадкової хвороби. І дійсно, незабаром Галло заявив, що з крові хворих на СНІД у пізній стадії вони виділили віруси, які дуже подібні до раніше відкритих ними лімфотропних вірусів. Але це була помилка. І ось в кінці 1983 року група Люка Монтан'є повідомила про дійсно нового віруса, отриманого від хворих, і довела його етіологічну роль. Лімфоцити було взято з крові хворих у ранній стадії СНІД. При цьому використовувалась методика Р. Галло. Через декілька місяців аналогічний вірус було відкрито і в лабораторії Р. Галло. Обох вчених визнано першовідкривачами вірусу СНІДу.

Розрізняють два типи збудника - віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) (рис. 3). Перший поширений у всіх країнах світу, другий - в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Типи збудника:

-вірус імунодефіциту людини 1 (ВІЛ-1), поширений у всіх країнах світу;

-вірус імунодефіциту людини 2 (ВІЛ-2), поширений в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Припускають, що з Африки вірус потрапив з мігрантами на о. Гаїті, а звідти до США. Слід зазначити, що жителі цього екзотичного острова через злидні легко стають жертвами сексуальної експлуатації багатих громадян США, котрі полюбляють проводити тут відпустки. Тому недивно, що епідемія досить швидко розповсюдилась в США, а далі продовжився тріумфальний похід віруса в інші країни. Розповсюдження ВІЛ по планеті триває.

ВІЛ дуже чутливий до нагрівання. При температурі 50-56 ° С він гине до 30 хв, а при 100-150 ° С - зразу ж. На нього згубно діють ефір, ацетон, 70 % етиловий спирт, 0,2 % розчин гіпохлориту натрію, інші дезінфікуючі розчини.

Разом з тим вірус зберігає життєздатність у висушеному стані протягом 4-6 діб при 22-50 ° С, а при нижчій температурі - значно довше.

ПАТОГЕНЕЗ

Лише два види людських клітин високо чутливі до ВІЛ - Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їхній поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. Приліпившись до поверхні цих клітин і проникнувши всередину, вірус запускає зворотний синтез свого генома: ДНК, що утворилась, прилаштовується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може тривалий час (від декількох місяців до 10 років і довше) зберігатись у неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні заражають нові, чутливі до них клітини. Цей "ланцюговий процес" охоплює все більшу кількість Т-хелперів, макрофагів і моноцитів, руйнуючи матеріальну основу клітинного імунітету.

Останнім часом доведено, що ВІЛ може також розмножуватись в В-клітинах, астроцитах, клітинах глії і клітинах Лангерганса. Встановлено безпосередню патогенну дію ВІЛу на мозкову тканину, яка не обумовлена імунодефіцитом. Вона веде до недоумства і розсіяного склерозу.

Важлива особливість ВІЛ полягає в тому, що клітини, в яких він розмножується, через деякий час гинуть. Виникає так званий цитопатичний ефект. Більшість інших видів ретровірусів не мають цитопатичної дії, тобто вірус і клітина можуть співіснувати мирно невизначений час.

Організм хворого не залишається збоку, він реагує на вторгнення чужинців, виробляючи антитіла. В результаті антитілоутворення та інших змін імунної системи між організмом зараженої особи і ВІЛ настає крихка рівновага, яка може зберігатись півроку, а то й декілька років. У людини немає жодних ознак хвороби, але вже заразна для інших. Імунологічне дослідження в цей період виявляє зниження кількісного співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, а також ураження макрофагів. Основний удар припадає на субпопуляцію хелперів, бо на їхній поверхні набагато більше рецепторів, до яких може приклеїтись вірус, ніж на макрофагах.

Маніфестації хвороби можуть сприяти повторне зараження вірусом імунодефіциту, нашарування іншої інфекції, наприклад герпесу, чи загальне ослаблення імунітету, викликане різними причинами (голод, перевтома, психічна або фізична травма). Науці ще мало відомі механізми переходу провірусу в активну форму і розвитку перших клінічних проявів.

Інтенсивне розмноження віріонів у Т-хелпер супроводжується їх виходом через цитоплазматичну мембрану. Внаслідок цього в мембрані утворюється дуже багато "дірок", через які виливається вміст клітини, і вона гине. Крім того, на поверхні уражених Т-хелперів знаходяться вірусні білки злиття, які між собою склеюються, утворюючи конгломерати, що образно названі домовиною лімфоцитів. Таким чином руйнується матеріальна основа імунної системи.

Падіння числа Т-хелперів порушує нормальне їх співвідношення із Т-супресорами (Т4:Т8), яких стає значно більше, і вони починають пригнічувати імунітет. Клон імунологічної пам'яті знижується до 10 клітин (як відомо, в нормі їх понад 1000). Внаслідок цих процесів організм стає безпорадним не тільки перед патогенними мікробами, але й умовнопатогенними і навіть сапрофітами.

Т-хелпери гинучи викидають гуморальний фактор, що активує В-лімфоцити. Внаслідок цього відбувається гіперпродукція імуноглобулінів. Це в свою чергу веде до підвищення кількості циркулюючих імунних комплексів і відповідних патологічних імунологічних процесів. Пригнічення кілерної системи обумовлює розвиток саркоми Капоші та інших пухлин.

Як відзначалось, інфекційний процес супроводжується формуванням гуморального імунітету. Вже через 1-3 місяці після зараження у крові з'являються антитіла до антигенів вірусу. Але вони не мають повноцінного захисного значення, хоч і досягають великого титру. Не дивлячись на велику концентрацію противірусних антитіл у крові, збудник зберігається в організмі носія, носійство може перейти у захворювання, що прогресує.

Особливий практичний інтерес викликають частота і строки переходу вірусоносійства у захворювання, бо від цього залежить подальша доля інфікованої особи. Згідно даних десятирічного спостереження, протягом 5 років після інфікування у 20-30 % осіб розвивається СНІД, у такої ж кількості - СНІД - асоційований симптомокомплекс, у решти 40-60 % носіїв клінічні ознаки захворювання не розвиваються.

Білет 41

1. Хронічний гастрит

Хронічний гастрит (gastritis chgronica) – самостійне захворювання, яке має власну етіологію і патогенез і рідко пов’язане з гострим гастритом.Хронічний гастрит характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін епітелію слизової оболонки, у поєднанні з порушенням регенерації.Процес завершується атрофією і склерозом.Важлива роль в етіології хронічного гастриту належить чинникам, які здатні спотворити патологію регенераторний процес.Це, перш за все, екзогенні чинники – порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, дія термічних, хімічних і механічних чинників.Серед ендогенних причин найбільшого значення надають аутоінфекції, а саме – Helicobacter pylori, хронічній аутоінтоксикації, ендокринним і серцево-судинним зрушенням, алергічним реакціям, закиданню дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс).Порушення регенерації зводяться до сповільнення диференціації парієтальних клітин.З’являються незрілі клітини, які швидко гинуть ще до того моменту, коли завершиться диференціація. Таким чином, хронічний гастрит – це не запальний процес, а прояв порушення регенерації і дистрофії..Етіологія і патогенез.Розвивається після гострого гастриту, при тривалому порушенні харчування (гостра і груба їжа, алкоголь, нестача білка, заліза, вітамінів), дії бактерійних токсинів тощо.З ендогенних факторів велике значення мають рефлекторні подразнення з патологічно уражених органів (жовчний міхур, підшлункова залоза, кишківник) на шлунок, порушення гормональної системи (хвороби щитовидної залози, гіпофізу, наднирників), хронічні вогнища інфекції (каріозні зуби, запальні процеси в мигдаликах), хронічні інфекції (туберкульоз, сифіліс), легеневе серце тощо.

У початкових стадіях виникають порушення функції шлунка, пізніше дистрофічні і запальні зміни слизової оболонки і залоз шлунка аж до атрофії.

Морфологічно розрізняють три ступеня атрофії залежно від дефіциту в слизовій оболонці парієтальних клітин: 1) легка (відсутні до 10% парієтальних клітин); 2) середньотяжка (відсутні 10-20% парієтальних клітин); 3) тяжка (відсутні понад 20% парієтальних клітин).

Трапляється одночасне ураження різних ділянок слизової оболонки шлунка (є ознаки гастриту типів А та В - пангастрит).