Классификация сепсиса

І. за течением:

n Молниеносный

n Острый

n Подострый

n Хронический

ІІ. за этиологией сепсис делится на:

стафилококовый, менингококовый, колибацилярный, стрептококовый, сальмонельозный, грибковый, туберкульозный

ІІІ. Клинико-анатомические формы:

n Септицемия

n Септикопиемия

n Септический (бактериальный) эндокардит

n Хрониосепсис

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (високая температура, нарушение сознания), повышение реактивности организма (гиперэргия), отсктствие гнойных метастазов быстрое течение.

Білет 39

1. Рак легень

Класифікація
У більшості випадків рак легені виходить з бронхів, при цьому пухлина може розташовуватися в центральній або периферійній зоні легені. На цьому положенні заснована клини-ко-анатомічна класифікація раку легені, запропонована А. І. Савицьким.

1. Центральний рак:
а) ендобронхіальний,
б) перибронхіальній вузловий рак,
в) розгалужений.
2. Периферичний рак:
а) кругла пухлина,
б) пневмоніеподобний рак,
в) рак верхівки легені (Пенкоста).
3. Атипові форми, пов'язані з особливостями метастазування:
а) медіастінальна,
б) міліарний карциноматоз,
в) кісткова,
г) мозкова і ін

У залежності від того, з яких елементів бронхіального епітелію сформована пухлина, виділяють гістоморфологічні форми: плоскоклітинний рак (епідермальний), дрібноклітинний (недиференційований), аденокарцинома (залізистий), великоклітинною, змішаний і ін

Морфологія прикореневого (центрального), периферичного і змішаного (масивного) раку легені різна.

Прикореневій (центральний) рак спостерігається у 45-50% всіх випадків раку легенів. Розвивається в слизовій оболонці стволового, дольової і початкової частини сегментарного бронхів, спочатку у вигляді невеликого вузлика (бляшки або поліпа), а в подальшому, залежно від характеру росту (екзофітний, ендофітний), набуває форми ендобронхіального дифузного, вузлуватого, розгалуженого або вузлувато-розгалуженого раку. Часто і рано, не досягаючи великих розмірів, ускладнюється сегментарним або пайовою ателектазом, що є майже постійним супутником при кореневого раку. Ателектаз веде до порушення дренажної функції бронха, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів і тим самим маскує маленький рак бронха. З великого бронха пухлину при Ендофітний ріст поширюється на тканину середостіння, серцеву сорочку і плевру. Розвивається при цьому плеврит носить серозно-геморагічний або геморагічний характер. Прикореневій рак частіше має будову плоскоклітинного, рідше - залозистого або недиференційованого.

2. Хорионкарцинома — злокачественная опухоль, развивается из элементов трофобласта, синцития ворсин хориона и редко — из зародышевых клеток женских и мужских гонад (из смешанных опухолей эмбрионального происхождения — тератогенная хорионкарцинома). Может образоваться в отдаленных местах из ворсин трофобласта, диссеминированных по кровеносным сосудам.

В связи с этим выделяется первичная опухоль яичников у девочек до половой зрелости и у небеременных женщин из тератобл астомы, а также вторичная, развивающаяся из трофобласта плодного яйца, который, потеряв связь с последним, превратился в автономное образование с повышенными инвазивными свойствами. Опухоль может поражать различные органы.

По классификации ВОЗ выделяют еще несколько вариантов трофобластической болезни:

Трофобластическая опухоль плацентарного теста возникает из трофобласта плацентарного ложа и состоит из клеток цитотрофобласта. Она бывает низкой и высокой степени злокачественности.

Реакция плацентарного места (синтициальный эндометрит — неправильный термин) — обнаружение трофобластических и воспалительных клеток в области ложа плаценты.

Гидротическая дегенерация — состояние, когда плацентарные ворсины расширяются за счет увеличения в них и окружающей строме жидкости, но без гиперплазии трофобласта. Это состояние напоминает пузырный занос, но не приводит к развитию хорионкарциномы. Имеется несколько вариантов классификации хорионкарциномы.

I. Ортотропная хорионкарцинома: 1 -я стадия — без метастазов, с локализацией опухоли в том органе, где имела место имплантация плодного яйца (в различных отделах матки, трубах, яичнике и брюшной полости); 2-я стадия — с метастазами из первичного очага—матки по кровеносной системе в другие органы (влагалище, легкие и др.); 3-я стадия — с метастазами и прорастанием опухоли в соседние органы (большой сальник, параметрий, мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишки).
II. Гетеротрофная хорионкарцинома. Первичные очаги расположены в различных органах, но вне области имплантации плодного яйца, чаще в легких, стенке влагалища и головном мозге.
III. Тератогенная хорионкарцинома. Происходит из смешанных опухолей эмбрионального происхождения, редко встречается у небеременных женщин.

По классификации ВОЗ, трофобластическая болезнь разделяется по стадиям следующим образом:

• I стадия — поражение ограничено маткой, метастазов не имеется;
• II стадия — поражение распространяется за пределы матки, но ограничено половыми органами;
• III стадия — метастазирование в легкие;
• IV стадия — метастатическое поражение других органов.

Хорионкарцинома в большинстве случаев развивается на фоне пузырного заноса на задержавшихся в матке его элементах, реже после выкидыша, преждевременных и даже срочных родов. Если пузырный занос чаще отмечается у первородящих, то хорионкарцинома — у многорожавших. Обычно первичный очаг развивается в матке и лишь иногда в трубах или яичниках.

При хорионкарциноме происходит разрастание обоих слоев трофобласта. В клетках цитотрофобласта отчетливо видны вакуолизация, метастатические процессы. Протоплазма синцития содержит много вакуолей, канальцев и полостей в ядрах — многочисленные фигуры митозов. Рядом с очагом хорионкарциномы определяются больших размеров клетки с одним большим или несколькими ядрами. Элементы хорионкарциномы проникают в миометрий, разрушая его и питающие матку сосуды. Поэтому в миометрий обнаруживаются некротизированные участки, характерные для хорионкарциномы.

Этиология и патогенез хорионкарциномы недостаточно известны. Важными факторами в ее развитии считаются подавление трансплацентарного иммунитета, усиление иммунологической толерантности ктрофобласту. В риске развития хорионкарциномы Я.В. Бохман (1989) выделяет ряд факторов: длительность латентного периода свыше 4 месяцев, длительность клинических симптомов свыше 6 месяцев, увеличенные до 7 недель беременности размеры матки, высокий титр хориального гонадотропина в моче и др. По сочетанию этих факторов можно судить об особенностях и степени злокачественности трофобластической болезни. Важно учитывать исходы и сущность предшествующих беременностей — были ли они нормальными (роды, аборт) или патологическими (пузырный занос, внематочная беременность). При пузырном заносе и внематочной беременности после зачатия плод не формируется должным образом, а происходит патологическая пролиферация цитотрофобласта.

Следовательно, и в патогенезе хорионкарциномы существенная роль отводится предшествующим нейроэндокринным нарушениям.

3. Грип

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обачно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания является инфлюэнца (от итал. influenza — влияние).

Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к спорадическим случаям). Эти серотипы были впервые выявлены в 1933, 1940 и 1947 гг. соответственно. Источником заражения является инфицированный человек. Следует отметить, что заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение

Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я стадия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровождающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, суставными, а также мышечными болями.

Все многообразие развивающихся изменений в организме обусловлено следующими свойствами (действием) вируса:

Цитопатическое (цитолитическое) действие, приводящее к дистрофическим поражениям эпителиоцитов дыхательных путей с последующим их некрозом, десквамацией, что часто сопровождается нарушением дренажной функции респираторного эпителия;

Иммунодепрессивное действие с развитием транзиторного иммунодефицита, проявляющегося в значительном снижении у больного фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, подавлении хемотаксиса, появлением циркулирующих токсических иммунных комплексов;

Вазопатическое (вазопаралитическое) действие, вызывающее гиперемию, стаз, плазматическое пропитывание, отек, плазморрагии и кровоизлияния;

Нейропатическое действие, обусловленное воздействием, прежде всего, на нейровегетативные, нейроэндокринные и нейрогуморальные центры продолговатого мозга и гипоталамуса, где за счет большой васкуляризации создается высокая концентрация токсинов.

Различные патогенные воздействия возбудителя во многом способствуют друг другу. Так, цитопатическое действие вируса усиливается за счет вазо- и нейропатического его свойств, нарушающих метаболизм тканей. Нейропатический эффект возбу-дителя увеличивает сосудистые реакции, понижает тонус бронхиальных мышц и подавляет дренажную функцию дыхательных путей. Все это потенциируется с иммунодепрессивным влиянием ви руса и повышает риск развития вторичной бактериальной инфекции, которая еще больше нарушает проницаемость сосудов, состояние нервной системы и вызывает местные тканевые расстройства.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Первые изменения затрагивают дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме пораженных эпителиоцитов отмечают наличие мелких округлых базофильных (скопления вирусов) и фуксинофильных (деструкция органелл под воздействием вируса) телец. Наиболее чувствительными морфологическими методами выявления вируса являются иммуногистохимические методы, в частности иммунофлуоресценция. Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией, приводящей к дистрофическим, дисциркуляторным расстройствам и воспалению во внутренних органах, коже, серозных оболочках. В зависимости от выраженности имеющихся местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологические формы заболевания.

Осложнения и причины смерти. Все осложнения гриппа когут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко разви-

вается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.

Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.

Білет 40

1. Нозологія – вчення про хворобу, яка включає в себе біологічні і медичні основи хвороби, а також питання етіології та патогенезу, номенклатури і класифікації.

Нозологія включає 3 розділи:

- етіологія;

- патогенез;

Морфогенез хвороб.

Етіологія – вчення про причини і умови виникнення хвороби та патологічних процесів.

Розрізняють:

а)екзогенні (зовнішні) етіологічні фактори - фізичні, осмотичні,

біологічні, психогенні.

б)ендогенні (внутрішні) етіологічні фактори – причини, що

знаходяться в організмі – порушення обміну речовин; зміна

регуляції функції різних систем організму.

Патогенез – вчення про механізми розвитку певного захворювання, патологічного процесу або стану.

Патогенез відображає:

- суть пошкоджень, які виникають на різних рівнях життєдіяльності,

- механізми компенсаторно-пристосувальних реакцій та

- процеси видужання або смерті.

Морфогенез відображає динаміку змін морфологічних структур в процесі розвитку захворювання, одужання або смерті.

При змінні структури тканини або органа обов’язково відбувається

зміна функції, оскільки існує структурно-функціональна єдність.

Вивчення морфогенезу хвороби дозволяє:

- визначити її сутність,

- стадії,

- зворотні чи незворотні порушення,

- розкрити морфологічну основу компенсарно-пристосувальних процесів при захворюванні,

- оцінити ефективність терапії.