Аутоімунний Хронічний Гастрит

У хворих з даним типом хронічного гастриту в крові виявляються антитіла проти парієтальних клітин шлунка і проти рецепторів до зовнішнього фактора Кастла. В цих хворих спостерігається гіпохлоргідрія, аж до ахлоргідрії і В12-дефіцитна анемія. Асоціація аутоімунного гастриту з макроцитарною анемією називається перніциозною анемією. Helicobacter- асоційований хронічний гастрит

Найчастішою причиною хронічного гастриту є інфекція Helicobacter pylori. Цей мікроорганізм є грам-негативним, заселяє найбільш захищений простір, розташований поблизу поверхні епітелію під слизовим бар’єром, де рН є нейтральною. Helicobacter pylori не є простим коменсалом, оскільки він пошкоджує поверхні клітини, що призводить до прискорення десквамації клітин та інфільтрації слизової оболонки шлунка поліморфноядерними лейкоцитами і клітинами хронічного запалення. Helicobacter pylori виявляється в 90% випадків при активізації хронічного гастриту типу В, але ніколи не виявляється при типі А. Helicobacter pylori ніколи не виявляється у слизовій оболонці 12-палої кишки і не викликає кишкової метаплазії. Хімічний (рефлюкс-) гастрит

При регургітації жовчі і лужного дуоденального соку в шлунок відбувається посилена десквамація епітелію, компенсаторна гіперплазія проліферуючих клітин на дні шлункових ямок, вазодилатація і набряк lamina propria, що і є проявом рефлюкс-гастриту. Рефлюкс-гастрит найчастіше спостерігається:

— у хворих після пошкоджуючих пілорус операцій;

— як результат порушення моторики кишки при жовчнокам’яній хворобі і після холецистектомії;

— у хворих з порушенням антро-дуоденальної моторики, яке може бути як первинним, так і вторинним в результаті патологічної відповіді на гормони, такі як холецистокінін і секретин, які в нормі збільшують тонус пілоруса при підвищенні кислотності в 12-палій кишці.

При рефлюкс-гастриті клітини антрального відділу шлунка починають посилено секретувати гастрин, який блокує дію холецистокініну і секретину на м’язові волокна пілоруса.При тривалому існуванні рефлюкс-гастриту можливе утворення виразок.

Аналогічна гістологічна картина спостерігається при тривалому пероральному вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП). В таблиці 20.1 порівнюються різні типи хронічного гастриту. Окремо виділяють наступні типи хронічного гастриту:

— лімфоцитарний;

— еозинофільний;

— гранульоматозний.

При лімфоцитарному гастриті основним гістологічним проявом є наявність численних зрілих лімфоцитів в поверхневих шарах епітелію.Ця форма інколи виявляється у хворих зі специфічними ерозіями, які йдуть вздовж збільшених складок слизової.Етіологія і взаємовідносини з Helicobacter- асоційованим гастритом не встановлені.

Еозинофільний гастрит характеризується набряком слизової оболонки і наявністю численних еозинофілів у запальному інфільтраті.Припускається, що еозинофільний гастрит – це алергічна відповідь на харчовий антиген, до якого хворий сенсибілізований.

Гранульоматозний гастрит – це рідкісна форма гастриту, при якому формуються епітеліоїдноклітинні гранулеми. Ці гранульоми можуть бути проявом хвороби Крона або саркоїдозу, однак, в рідкісних випадках він буває криптогенним.

3. класифікація інфекційних хвороб

Білет 3

1. Лейкози

Лейкози – системні пухлинні хвороби кровотворної тканини, для яких характерним є прогресуюче розростання пухлинних клітин – лейкозних клітин.

Спочатку пухлинні клітини розростаються в органах кровотворення (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка), а потім гематогенним шляхом поширюються на весь организм, інфільтруючи окремі органи, а також з’являються в периферійній крові.Прогресуюче розростання лейкозних клітин призводить до анемії, геморагічного синдрому, дистрофічних змін у паренхіматозних органах, пригнічення імунітету, виразково-некротичних та септичних ускладнень.

Етіологія лейкозів не завжди може бути встановленою оскільки це полі етіологічні захворювання.У виникненні лейкозів можуть відігравати генетичні та спадкові фактори, хромосомні аномалії, а також всі фактори, які здатні викликати мутації клітин кровотворної системи. До мутагенів відносять: віруси (ретровіруси HTLV-I,II, ДНК-вірус Епстайна-Бара), іонізуюче випромінювання, хімічні сполуки (бензспірен, пестициди, гербіциди, сполуки бензольного кільця тощо).

Класифікація лейкозів ґрунтується на морфологічних та цитохімічних особливостях пухлинних клітин кісткового мозку.Розрізняють гострі та хронічні лейкози в залежності від ступеня диференціювання пухлинних клітин крові та характеру перебігу – доброякісний чи злоякісний.Гострі лейкози характеризуються проліферацією недиференційованих або мало диференційованих, бластних клітин і мають злоякісний перебіг.Для хронічних лейкозів характерним є проліферація диференційованих лейкозних клітин і відносна доброякісність перебігу. За кількістю лейкоцитів та лейкозних клітин у периферійній крові розрізняють наступні варіанти лейкозів: лейкемічні (десятки та сотні тисяч клітин в 1мкл крові), сублейкемічні (не більше 15-25тисяч клітин), лейкопенічні (зменшення кількості лейкоцитів, але лейкозні клітини виявляються), алейкемічні (лейкозні клітини в периферійній крові відсутні).

2. морфоген, класиф,патоморф ХРОН Гастр

На сьогодні розрізняють наступні форми хронічного гастриту:

— аутоімунний хронічний гастрит;

— helicobacter -асоційований хронічний гастрит;

— хімічний (рефлюкс-) гастрит;

— інші форми гастриту.

Хронічний атрофічний гастрит характеризується якісно новою ознакою – атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу.Ендоскопічно шлункові валики або згладжені, або мають вигляд ворсинок і нагадують поліпи. Вони вкриті епітеліоцитами з облямівкою і келихоподібними клітинами (кишкова метаплазія епітелію). У зв’язку з атрофією залоз, а також мукоїдною дистрофією епітелію секреція пепсину і хлористоводневої кислоти порушується. Клінічно проявляється у збільшенні гастрину в крові і зниженні кислотності шлункового соку, пов’язаний з аутоімунними процесами, перніціозною анемією і раком шлунка. Він зустрічається у близьких родичів пацієнтів, поєднується з тиреоїдитом і дифузним токсичним зобом.

При неатрофічному хронічному гастриті гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої кислоти в межах норми, помірно знижена або підвищена.пов’язаний з Helicobacter pylori і розвитком пептичної виразки.

Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити.Поверхневий гастрит характеризується порушенням регенерації і дистрофією поверхневого епітелію.В одних ділянках слизової він стає схожим на кубічний, який відзначається гіпосекрецією.В інших місцях він наближається за формою до високого призматичного і має підвищену секрецію.Дещо пізніше дистрофічні зміни захоплюють залози.Власний шар слизової густо інфільтрується лімфоцитами, плазмоцитами і поодинокими нейтрофілами.

Особливу форму хронічного гастриту є хвороба Менетріє при якій слизова оболонка дуже потовщена і має вигляд звивин головного мозку.Морфологічна основа хвороби – проліферація клітин залозистого епітелію, гіперплазія залоз та інфільтрація слизової лімфоцитами, плазмоцитами, епітеліоїдними і гігантськими клітинами, утворення кіст.

Загострення хронічного гастриту проявляється набряком строми, гіперемією, значною клітинною інфільтрацією із зростанням відсотку нейтрофілів, іноді – утворенням мікроабсцесів та ерозій.Під час ремісії ці ознаки відсутні.

У звязку із тим, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення, які ведуть до клітинної атипії (дисплазії), на його тлі часто розвивається рак шлунка.