Клинико-морфологические формы

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:

– атеросклероз аорты;

– атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);

– атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);

– атеросклероз артерий почек (почечная форма);

– атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

– атеросклероз артерий нижних конечностей.

Осложнения атеросклероза. Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые.

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз).Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда.Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани.Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу.

– Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

2. Гепатози

• Гепатоз – дистрофічне або некротичне ураження печінки.

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ослабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некротические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом — тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупноочаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в различных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует значительному снижению острых форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным поражением легких. Этот вариант мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких.

Білет 11

1. Морфологічні форми атеросклерозу

При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеге) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е.артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

– долипидная;

– липоидоз;

– липосклероз;

– атероматоз;

– изъязвление;

– атерокальциноз.

Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически наблюдается:

– очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

– накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидиое набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;

– разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Для выявления этой стадии необходимо применение тиазиновых красителей.Например, благодаря применению окраски препарата толуидиновым синим (тионином), можно наблюдать появление пурпурного окрашивания (явление метахромазии) в участках ранней дезорганизации соединительной ткани.

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос.Макроскопически такие жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы.В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, жировой красный О и другие, в изобилии выявляются липиды.Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos — желтый).В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови.Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран.Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях.Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца.С возрастом липидные пятна, так называемые проявления “физиологического раннего липидоза”, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях.

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани.Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки.Макроскопически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы.Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды.Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части.Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и при­лежащие коллагеновые и эластические во­локна распадаются.В образованной мелко­зернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, об­рывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит).Выявляется обилие ксан­том­ных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов.Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).

Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки.Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений.Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы.Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда.Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями.В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки).Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы.Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв.Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е.их обызвествлением (петрификацией).Это завершающая стадия атеросклероза.Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях.Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

Клиническое течение. Атеросклероз – это хроническое рецидивирующее заболевание. Для него характерно волнообразное течение, которое включает в себя чередование трех основных фаз:

– прогрессирование;

– стабилизации;

– регрессирование процесса.

Волнообразность течения заключается в наслоении липидоза на старые изменения – липосклероза, атероматоза и атерокальциноза.При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов.