Острый респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз развивается при выраженной гиперкапнии, возникающей вследствие гиповентиляции. Эффективность бикарбонатной буферной системы (основной внеклеточной буферной системы), определяемая в числе прочего и нормальной дыхательной функцией легких, при гиповентиляции оказывается резко сниженной. Буферное действие при остром повышении СО₂ осуществляется в основном за счет гемоглобинового буфера. Фактически, он составляет единственную систему буферной стабилизации рН при острой гиперкапнии. Гемоглобиновая буферная система действует следующим образом:

^6. СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^-

7. Н⁺ + НСО₃^- + КHb ↔ КНСО₃ + ННb

^8. КНСО₃ ↔ К⁺ + НСО₃^-

Образованный вследствие этих реакций бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате действия гемоглобинового буфера концентрация бикарбоната плазмы возрастает - 1 ммоль/л на каждые 10 мм.рт.ст. увеличения рСО₂. Увеличение количества бикарбоната плазмы при одновременном увеличении количества рСО₂ не является эффективным, так как бикарбонатная буферная система стабилизирует рН в точке 7,4 при соотношении НСО₃^-/Н₂СО₃ равном 20:1. Увеличение количества бикарбоната на 1 ммоль/л, а рСО₂ - на 10 мм.рт.ст. снижают это соотношение с 20:1 до 16:1. Подобное соотношение характерно для забуферивания бикарбонатной буферной системой раствора с рН 7,3.

Функциональная активность почек по стабилизации рН способна восполнить дефицит бикарбоната и удалить избыток ионов водорода. Однако для этого требуется значительное время, измеряемое часами. Быстрое улучшение альвеолярной вентиляции является оптимальным лечебным воздействием, нормализующим значение рН и других параметров КОС при остром респираторном ацидозе. Увеличение количества бикарбоната при его парентеральном введении может несколько уменьшить скорость развития ацидемии, но без улучшения альвеолярной вентиляции. Данная мера имеет временный характер, так как избыток бикарбоната будет относительно эффективно экскретироваться почками.