Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Антирахитический, эргокальциферол, холикальциферол).
Название объединяет целую группу родственных соединений - витамин D2, D3 и др. Недостаток витамина D вызывает состояние рахита (в детском возрасте). Основное участие витамина - обмен фосфора и кальция в организме. История открытия. Открытие витамина тесно связано с историей рахита. Первые описания этого заболевания относятся к середине XVII века. В конце XVIII века появляются сообщения об успешном лечении рахита использованием трескового жира. В 1919 г. берлинский врач Гульчинский сообщил об эффективном лечении рахита светом ртутной лампы. Позже было замечено, что если облучить растительное масло УФ-лучами, то оно приобретает лечебные антирахитические свойства. Эти соединения, содержащиеся в продуктах, назвали провитамином D и установили, что они являются стеринами. Из дрожжей получили эргостерин и после облучения его кристаллический препарат с высокой антирахитической активностью. Он был назван витамином D1 (1931 г.). Позже был получен витамин D, названный D2 (эргокальциферолом), действующий на обмен кальция. В дальнейшем оказалось, что в коже имеется другой провитамин D - производное холестерина - 7-дигидрохолистерин, который после УФ-облучения переходил в форму, названную витамином D3 (холекальциферолом).
Химическая структура и свойства витаминов группы D.
В составе молекулы лежит углеродный скелет циклопентатпергидрофенантренового кольца. Витамин D2 - производное эргостерина, а витамин D3 7-дегидрохолестерина.
По своей антирахитической активности витамином D3 даже превосходит витамин D2. Провитамин D3 входит в состав липидов кожи человека. Поэтому детский рахит излечивается, если дети получают возможность принимать солнечные ванны или общее УФ-облучение кварцевой лампы. Витамин D3 в чистом виде представляет собой кристаллическое вещество, хорошо растворимое в жирах, ацетоне, хлороформе и других жирорастворителях. В воде витамин D3, подобно витамину D2, совершенно не растворим.
Роль витамина D в обмене веществ. [u17] Всасывание и перенос кровью. Для нормального всасывания витамина D нужна желчь. Всосавшийся витамин поступает в лимфатическую систему в виде хиломикронов. В крови витамин D связывается с a2-глобулинами, что придает прочность его структуре и способность растворятся в воде. Помимо a2-глобулинов небольшая часть витамин D и его продуктов связана с альбуминами. Высокая концентрация витамина D обнаруживается в печени уже через 15 мин после введения, а затем быстро снижается, в то время как в других органах и тканях увеличивается. Это свидетельствует о важной роли печени в обмене витамин D, в частности важным моментом в обмене витамина D является превращение в печени его в активную форму 25-гидроксихолекальциферол - 25(он)D3 или 25(он)D2 - 25-гидроксиэрогкальциферол. Установлено, что 25(он)D3 активнее в 1.4 раза чем витамин D3 в организме. 25(ОН)D3 подвергается дальнейшим превращениям с образованием 1,25(ОН)2D3 или 24, 25(ОН)2D3. Превращение 25(ОН)D3 в 1, 25(ОН)2D3 и 24, 25(ОН)2D3 происходит в ткани почек. 1,25(ОН)2D3 участвует в регуляции процессов всасывания Са и Р в [u18] кишечнике, резорбции костной ткани и реабсорбции Са и Р в почечных канальцах. 24,25(ОН)2D3 регулирует процессы ремоделирования и остеогенеза костной ткани.
Биохимические функции витамин D3:[Э19]
1) Витамин D усиливает образование кальций связывающего белка КСБ (м.м. 25.000 - 28.000). Он обнаружен в тонком кишечнике млекопитающих. Основная его функция переносить Са++ из просвета кишечника внутрь эпителиальных клеток. Однако позже КСБ был обнаружен в костной ткани, поджелудочной железе и других тканях, т.о. витамин D индукцирует синтез КСБ, участвующего в транспорте Са++. 2) Витамин D участвует и во всасывании органического фосфата. Показано увеличение всасывания Са++ вместе с которым в качестве противоположного заряженного иона пассивно переносится фосфат (НРО4-).
3) Витамин D способствует индукции синтеза ферментов: щелочной фосфатазы и Са-зависимой АТФ-азы, цитратсинтетазы которые обеспечивают постоянство Са++ и Р в организме, т.е. поддерживают их гомеостаз. Кальций в костях находится в виде минерала гидроксиаппатита. Его состав- Са10(РО4)6(ОН)2. 4) Витамин D взаимодействует с гормонами щитовидных и паращитовидных желез:
Са[ЭГИ20] является самым распространенным элементом в теле человека. Организм взрослого человека содержит приблизительно 25000 ммоль (1 кг) кальция, из которых 99% входят в состав скелета. Внеклеточная жидкость содержит 22,5 ммоль кальция, из которых 9 ммоль находится в плазме крови. Между плазмой крови, костной тканью, кишечником и почками существует взаимный обмен.
Распрделение кальция в плазме в плазме крови представлено на следующей схеме.[Э21]
Взаимодействие участников Са и Р гомеостаза можно представить следующим образом:
а)паращитовидная железа вырабатывает паратгормон, который [u22] индуцирует синтез 1a-гидроксилазы в почках. Происходит образование из 25(ОН)D3 - 1,25(ОН)2D3, который вместе с паратгормоном способствует: мобилизации кальция из костной ткани; активация работы остеокластов; индукции синтеза КСБ, который выводит Са++ из просвета кишечника в стенку, а оттуда в кровь. Все это способствует повышению Са++ в крови (гиперкальцемический эффект). Са++ выходит из костей в виде цитрата кальция. Для этого нужны высокие концентрации цитрата. Витамин D индуцирует активность цитросинттетазы.
б) щитовидная железа вырабатывает тиреокальцитонин, который[u23] индуцирует синтез 24-гидроксилазы, что ведет к образованию 24,25(ОН)2D3 из 25(ОН)D3. Совместное действие тиреокальцитонина и 24,25(ОН)2D приводит к процессу минерализации кальция. В крови уровень Са++ снижается, т.к. он фиксируется в костной ткани в форме оксиаппатита. при этом повышается активность остеобластов и фермента - щелочной фосфатазы. Происходит также торможение всасывания Са++ из ЖКТ.
Общий гомеостатический ответ организма на гипокальциемию представлен на следующем слайде.[u24]
Т.о. концентрация Са++ в крови составляет в среднем 10 мг% (9-10 мг%). Этот уровень является одной из важнейших физиологических констант.
В крови также отмечено постоянство Р/Са. В регуляции этих важных микроэлементов участвует паратгормон, витамин D, тиреокальцитонин.[u25]
Реабсорбция фосфата в почках очень низка. На эффективность обратного всасывания влияют витамин D (усиливает) и паратгормон (подавляет).
При рахите, связанном с недостаточностью витамина D, отмечается значительная потеря фосфатов (“фосфатный диурез”). Назначение препаратов витамина D в этом случае уменьшает потерю фосфата почками. Существует мнение, что при рахите отмечается гиперсекреция паратгормона, который резко уменьшает реабсорбцию фосфатов и вызывает “фосфатный диурез”.
Авитаминоз, гиповитамино, гипервитаминоз. [u26]
Содержание витамина D в пищевых продуктах. [u27]
Из обычных продуктов питания витамин D содержится в значительных количествах в коровьем масле и в желтках яиц. Наибольшим содержанием витамина D отличается рыбий жир, который широко применяется как лечебное и профилактическое средство против рахита. Суточная доза витамина 13-25 мг (для детей). Взрослый человек обычно может получать минимальное количество витамина D – около 5 мг.
3.Витамин К [u28]
|