Полисахаридттер:Декстран,Темір құрамды декстран,Полигемин.

Анафилактикалық шоктың дамуында қатысатын жасушалар мен медиаторлар: Моноцит-макрофаг ИЛ-1,6, ЛТР В4, ІНФ-α .В-лимфоциттер, ПЖ ТБФ, серотонин. МЖ, базофилдер: Гистамин, гепарин, ЛТР С4, ПГ G2, ИЛ-3,4,5,6,10, ТБФ, ІНФ-α. Нтр: ЛТР В2, миелопероксидаза .Эоз: ТБФ, ЛТР С4, эозинофилді катионды ақуыз, эозинофилдердің негізгі ақуыздары.

Анафилактикалық шоктың жалпы клиникасы: Терінің қышынуы,Көмейдің ісінуі,АҚ төмендеуі,Бронхоспазм,Жүрек айну, құсу,Аритмия.

Анафилактикалық шок түрлері: Гемодинамикалық,Церебралдік,Асфиксиялық,Абдоминалдік

Анафилактикалық шок аурудың алдын алу үшін егілгенде,теріге сынама жасағанда гипосенсибилизация пайла болуы мүмкін.Аллергендер парентальды жолмен түскеннен кейінгі алғашқы белгілері-әлсіздік,қорқыныш сезімі,мазасызданудан соң науқас есінен тана бастайды,қатты терлеп терісі бозғылт тартады,аузы көбіктеніп,кіші дәрет пен үлкен дәретті ұстамай қалады,денесі құрысып,кома пайда болады.

Анафилаксыялық шоктың патогенезі атопияның патогенезіне қараганда күрделілеу,ол екі иммунологиялық механизмді іске қосады:Бірінші механизмі-атопияға ұқсас, яғни, йитофилді иммуноглобулиндердің артық түзілуімен негізделген.Екінші механизмі-анафилаксияның даму патогенезінде атопиялық аурулар кезінде кездеспейтіні.Ол Ig Gал кейбір жағдайда IG M –нің шамадан тыс түзілуімен байланысты.

Цитотоксикалық (цитолитикалық) серпілістердің патогенезі мен клиникалық үлгілері, антиденелер мен комплемент жүйесінің маңызынп тоқталып өтіңіз.

Патогенезінде IgG (1,3) және IgM қатысады. Бұл антиденелер жасуша бетіндегі антиген детерминантарына жабысып, иммундық кешен түзеді. Әрі қарай комплесент жүйесінің классикалық жолмен белсенуі жүреді. Нәтижесінде түзілген лизистік кешен С5-С9, антидене жабысқан жасуша мембранасын бұзады, ал аралық өнімдер С2а, С3а, С5а, С5,6,7 жедел экссудациялық қабынуды тудырады. Осылайша, деструкциялық –қабыну үрдісі дамиды. Пайда болған зақымданулардың орналасуы тек сәйкес антиген детерминантасы бар жасушалар мен тіндермен ғана шектеледі. Жоғары сезімталдықтың II –түрінің клиникалық мысалдары: АВО бойынша сәйкес емес қан құйылған кездегі эритроциттердің лизисі, резус-қайшылық жүктілік кезіндегі нәрестелердің гемолиздік сарғаюы, аутоиммундық және аллергиялық аурулар. Бұл механизм көптеген аутоиммундық аурулардың патогенезінде негізгі болып саналады. Ағзаның өзінің жасушаларына қарсы түзілген антиденелер оның бетіне жабысып, содан комплементтің белсенуі есебінен осы жасушаларды ыдыратады және қабыну дамытады.. Жоғары сезімталдықтың II –түрінің патогенезіне Т-лимфоциттер қатыспайды. II-түрі бойынша дамитын аллергиялық серпіліс мысалдарына дәрілік цитопения жатуы мүмкін, мысалы: анальгин қабылдағаннан кейінгі гранулоцитопения. Көптеген дәрілік заттарды қабылдағанда тромбоцитопения, лимфопения, анемия дамуы мүмкін. Олардың даму патогенезінің негізінде осы дәрілердің немесе олардың өнімдерінің қан жасушаларының нәруыздарымен кешенді антиген құруы жатады. Дәрілік гаптендерге қарсы түзілген антиденелер қан жасушалары бетінде жабысып, комплементті әсерлеу арқылы осы жасушаларды ерітіп жібереді.