Патогенез газового ацидоза

Все вышеперечисленные нарушения приводят к накоплению углекислого газа в тканях, что и является основным звеном газового ацидоза.

Газовый ацидоз по характеру течения может быть острым и хроническим. При аналогичной нагрузке углекислым газом острые нарушения протекают более тяжело из-за того, что развитие долговременных компенсаторных механизмов, прежде всего почечных, требует времени (3-4 дня).

Основные проявления газового ацидоза связаны с развитием целого ряда «порочных кругов»:

1) при увеличении в крови парциального давления углекислого газа развивается спазм бронхиол и повышается сопротивление выдоху, что усиливает нарушения внешнего дыхания;

2) увеличение парциального давления углекислого газа в крови вызывает усиление спазма артериол внутренних органов и ограничению кровотока в них. Снижение почечного кровотока приводит к уменьшению фильтрации жидкости, ее задержке в организме, увеличению ОЦК и перегрузке миокарда. Кроме того, падение почечного кровотока сопровождается усилением продукции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек, повышением образования ангиотензина II, который вызывает спазм периферических сосудов. Эти изменения замыкают порочный круг нарушений микроциркуляции в органах при газовом ацидозе;

3) гиперкапния сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что означает уменьшение сродства гемоглобина к кислороду. Это приводит к падению насыщения кислородом артериальной крови даже в условиях нормального или повышенного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

4) в центральной нервной системе значительный избыток углекислого газа в крови вызывает расширение мозговых сосудов, усиление продукции ликвора и повышение внутричерепного давления. Умеренная гиперкапния, наоборот, улучшает мозговой кровоток;

5) развитие гиперкалиемии, гипернатриемии, гипохлоремии и гиперфосфатемии. Нарушения электролитного обмена, наблюдающиеся при газовом ацидозе, связаны, главным образом, с развитием компенсаторных механизмов;

6) гипернатриемия сопровождается повышением осмотического давления внеклеточной жидкости и плазмы, что ведет к дегидратации клеток.