Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ) с анатомической точки зрения идеально подходит для диффузии газов между альвеолярными пространствами и легочными капиллярами. Огромная площадь альвеолярной и капиллярной поверхности в легких создает оптимальные условия для поглощения кислорода и выделения углекислого газа. Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого газа - в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах.

При многих заболеваниях системы дыхания отмечается уменьшение площади АКМ (при рестрикции альвеолярной ткани, при редукции сосудистого русла), их утолщение. Таким образом, диффузионная способность легких снижается при острых и хронических пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого (альвеолярных и интерстициальных), эмфиземе, недостатке сурфактанта, при формировании гиалиновых мембран и др. При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение диффузионной способности легких. Снижение диффузии газов закономерно возникает в старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок сосудов. Диффузия кислорода снижается также в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при уменьшении кислорода в атмосферном воздухе или при гиповентиляции легких).

Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 раз легче. Поэтому при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия обычно на фоне нормокапнии.

Особое место в рассматриваемой группе болезней занимает острая пневмония. Проникая в респираторную зону, бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают его структуру. Это ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в альвеолах, а также способствует развитию отека.

Кроме этого нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость кислорода и способствует его диффузии в кровь. При нарушении структуры сурфактанта растворимость кислорода уменьшается, снижается диффузионная способность легких. Важно отметить, что патологическое изменение сурфактанта характерно не только для зоны воспаления, но и для всей или по крайней мере большей части диффузионной поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии происходит в течение 3-12 месяцев.

Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию кислорода, обусловливая обычно умеренную степень гипоксемии. Гиперкапния для данного вида недостаточности внешнего дыхания не типична, так как для снижения диффузии СО₂ требуется очень высокая степень поражения мембран. При тяжелой пневмонии возможна выраженная гипоксемия, а избыточная вентиляция в связи с лихорадкой может привести даже к гипокапнии.

Нарушения легочного кровотока (перфузии)

Легочный кровоток – составная часть дыхательной функции легкого. Если во многих других органах и тканях кровоток в основ­ном обеспечивает потребности ткани в энергии и пластических мате­риалах, то в легких альвеолярный кровоток - необходимое условие газообмена в альвеолах. По этой причине не только снижение, но и увеличение крово­тока через альвеолы приводят к нарушению дыхательной функции.

В легких имеются два сосудистых русла: малый круг кровообращения и система бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Кровоснабжение легких осуществляется, таким образом, из двух систем.

В идеальном случае на каждый литр протекающей через легкие крови в минуту должно приходиться около 0,8 л альвеолярного воздуха, т.е. вентиляционно-перфузионный показатель равен 0,8. Показатель этот часто меняется в результате того, что кровоток в легких, как и вентиляция альвеол, носит неравномерный характер. Даже у здорового человека в состоянии покоя в дыхании участвуют не все альвеолы, а в кровообращении – не все капилляры.

Нарушение соответствия вентиляции перфузии легких наблюдается при многих заболеваниях легких (бронхиты, бронхиальная астма, пневмония, эмфизема и ателектаз легкого, пневмоторакс).

Появлению несоответствия вентиляции перфузии способствуют патологические рефлексы, возникающие в легких. Так, при снижении напряжения кислорода в альвеолах давление в легочных артериях быстро поднимается (рефлекс Эйлера-Лильестранда); в то же время кровоток в той части легких, где снизилось напряжение кислорода, уменьшается. Это усиливает неравномерность кровотока и вентиляции.

Рефлекс Эйлера-Лильестранда – уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение – коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.

При тяжелых поражениях легких (например, при сильной эмфиземе или далеко зашедшем интерстициальном фиброзе) несоответствие вентиляции и кровотока через легкие может дойти до такой степени, что вентилируемые альвеолы почти не перфузируются, а перфузируемые – почти не вентилируются. Результатом этого является гипоксемия – резкое снижение насыщения (до 60%) и парциального напряжения (до 30-40 мм рт. ст.) кислорода в артериальной крови и гиперкапния (напряжение СO₂ в артериальной крови более 70-80 мм рт. ст.) или даже декомпеисированный газовый ацидоз со снижением pH крови.

79. Характеристика понятия "дыхательная недостаточность". Критерии дыхательной недостаточности. Формы недостаточности внешнего дыхания, причины и механизмы их развития.

Недостаточность внешнего дыхания (дыхательная недостаточность) – такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма. Другими словами, это энергетическое голодание организма в результате повреждений в аппарате внешнего дыхания.

Основным критерием недостаточности внешнего дыхания является изменение газового состава артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния.

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

• гипоксемическая (паренхиматозная) – возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксемия;

• гиперкапническая (вентиляционная) – развивается при первичном уменьшении вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции;

• смешанная форма – развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.

80. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания. Определение понятия "одышка". Причины, механизмы развития и характер дыхания при гиперпноэ, тахипноэ, экспираторной, инспираторной и стенотической одышке.

К клиническим проявлениям недостаточности внешнего дыхания относятся: одышка, цианоз кожных покровов, кашель, чихание, повышенное отделение мокроты, хрипы, в крайних случаях – асфиксия, болевой синдром в области груди, а также нарушения функции ЦНС (эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушение сна, памяти, мышления, чувство страха и др.).

Последние проявления объясняется в основном недостатком кислорода в ткани мозга, что обусловлено развитием гипоксемии при дыхательной недостаточности.

Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля.

Тахипноэ – частое, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание).

В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства.

Брадипноэ – редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2.

При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга.

Одышка – тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Одышка сопровождается комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха, доводящих иногда до мучительных приступов удушья. Эти ощущения формируются в лимбической области, структурах мозга, где также возникают реакции тревоги, страха и беспокойства, что придает одышке соответствующие оттенки.

К одышке не следует относить учащение и углубление дыхания, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на преодоление дыхательного дискомфорта.

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют:

Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме – приступообразная.

При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких различной природы характеризуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое и диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмофиброзе инспираторная одышка становится постоянной. Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях – инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особенностями восприятия больным соответствующих нарушений дыхания.

<<< 81. Нарушение кислотно-основного равновесия (КОР) в организме: виды и основные показатели, характеризующие состояние КОР. Механизмы поддержания КОР в организме.

82. Причины, механизмы развития и компенсации отдельных видов нарушений КОР.>>>

Выделяют 2 вида нарушений КОС: ацидоз и алкалоз.

· Ацидозом называют такое нарушение КОС, при котором в крови наблюдается относительный или абсолютный избыток кислот, т.е. относительное или абсолютное увеличение концентрации водородных ионов и понижение рН.

· Алкалозом называют такое нарушение КОС, которое характеризуется относительным или абсолютным увеличением количества оснований в крови, т.е. относительным или абсолютным снижением концентрации водородных ионов и повышением рН.

По механизму развития различают газовые и негазовые нарушения КОС (ацидозы и алкалозы). Негазовые, в свою очередь, могут быть метаболическими, выделительными и экзогенными. Возможны и комбинации вышеуказанных механизмов.

По степени выраженности выделяют:

· компенсированные нарушения, при которых рН остается нормальным;

· субкомпенсированные, при которых рН незначительно отличается от нормальных значений.

При субкомпенсированном ацидозе рН крови находится в следующем интервале: от 7,30 до 7,35; при субкомпенсированном алкалозе – от 7,45 до 7,48.

· декомпенсированные, при которых рН ниже 7,30 (декомпенсированный ацидоз) или выше 7,48 (декомпенсированный алкалоз).

Негазовый ацидоз

Негазовый ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОС.

Причины негазового ацидоза:

- гипоксии различного генеза

- острая и хроническая почечная недостаточность

- сахарный диабет

- шок

- алкогольное отравление

- врожденные нарушения обмена (например, болезнь Гирке)

- продолжительная диарея

- передозировка салицилатов, хлорида кальция, хлорида аммония

- голодание

- лихорадка

- обширные воспалительные процессы.

Патогенез

Основные механизмы повышения содержания протонов в организме:

· увеличение образования нелетучих органических кислот в организме (гипоксии, сахарный диабет, алкогольное отравление, врожденные нарушения обмена, отравление салицилатами);

· накопление протонов из-за нарушения способности почек к выведению нелетучих кислот при их нормальном уровне образования (острая и хроническая почечная недостаточность, шок, физиологический ацидоз новорожденных);

· увеличение потери щелочных соединений, прежде всего, гидрокарбоната (продолжительные диареи).