Механизмы развития сердечной недостаточности

1. Нарушение образования энергии, превращение энергии в АТФ в митохондриях, транспорта АТФ из митохондрий в миофибриллы, использование энергии актиномиозиновым комплексом, потеря энергии на преодоление внутреннего трения и гемодинамических расстройств.

2. Истощение и недостаточность инотропных (повышающих сократимость миокарда) факторов.

3. Нарушение минерального обмена и функции клеточных мембран.

4. Перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения в нем.

78. Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания. Причины и механизмы нарушения вентиляции легких, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, перфузии легких кровью.

Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:

1) Нарушение вентиляции легких.

2) Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

3) Нарушение легочного кровотока.

4) Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

5) Нарушение регуляции дыхания.

Нарушение вентиляции легких

Минутный объем дыхания (МОД), в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гиповентиляции либо гипервентиляции, которые определяются соответствующими клиническими синдромами.

Альвеолярная гиповентиляция – это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу времени ниже необходимой организму в данных условиях.

Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:

Обструктивный тип

Этот вид альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

Причинами обструкции дыхательных путей являются:

1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).

2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии – гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии – повышении вязкости секрета).

3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.

4. Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств (холиномиметиков, адреноблокаторов), раздражающих веществ (фосфорорганических соединений, сернистого газа).

5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях.

6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы).

7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах). Это явление называют «экспираторная компрессия бронхов», «экспираторный коллапс бронхов», «клапанная обструкция бронхов». В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Препятствует избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение. При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности. При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.