Клинические формы ИБС

1) Острые:

· Стенокардия

· Инфаркт миокарда

· Внезапная сердечная смерть

2) Хронические:

· ИБС

· Кардиосклероз

Стенокардия

Характеризуется особым синдромом, включающим клинические и ЭКГ характеристики.

Клинически: приступ острых затрудненных болей.

ЭКГ: смещение интервала ST, так как при ишемии нарушается процесс реполяризации.

Виды стенокардии:

Стенокардия покоя

1) Стенокардия возникающая при переходе в горизонтальное положение

Патогенез:

– повышение притока тока к сердцу из нижней половины тела, в результате устранения гидродинамического фактора → повышение интенсивности сердечной нагрузки с повышением потребности в кислороде → несоответствие между потребностью и притоком.

– возможен спастический висцеро-висцеральный рефлекс с переполненного желудка → спазм венечных артерий.

2) Стенокардия засыпания

Патогенез:

– при развитии сонного торможения снижается контролируемое влияние высших отделов мозга на подкорковые структуры, включая гипоталамус → растормаживание субкортикальных структур (гипоталамуса), особенно, если человек переживал значительные эмоции; когда активация субкортикальных структур повышается → увеличивается выделения вазопрессина → спастическое действие на коронарные сосуды.

3) Стенокардия в утренние часы перед пробуждением

Приступы возникают в 4-5 часов утра.

Патогенез:

– активация мозга фазой парадоксального сна.

– на 2 часа ночи приходится активация РААС с задержкой Na⁺ → выброс вазопрессина, возможно повышение ОЦК.

4) Стенокардия Принсметала (вариантная С).

Возникает в ночные часы без явных провоцирующих воздействий.

Патогенез:

– спазм венечных артерий, атеросклеротической бляшкой.

– спазм неизмененной артерии, проявляется длительно в виде повышения тонуса артерий.

Стенокардия напряжения (стабильная)

Она развивается в тех случаях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остается тем не менее достаточным для обеспечения работы сердца в условиях функционального покоя. Однако при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост кровотока и нормальную оксигенацию миокарда.

Возникает относительная коронарная недостаточность, и развивается болевой синдром. Наиболее часто боли возникают в загрудинной области, имеют сжимающий характер. Нередко они локализуются слева от грудины, реже - в левой руке, начиная с плечевого сустава. Часто ангинозные боли иррадиируют в левое плечо, предплечье, кисть. Типичный приступ стенокардии длится от 1 до 5-10 мин. Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления.

Стенокардия напряжения провоцируется, как правило, эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, психическим напряжением.

Патогенез:

– сосудистые нарушения (сужение коронарных сосудов): активация САС → активация α₁-адренорецепторов коронарных сосудов → спазм коронарных сосудов (вазоконстрикция) → повышение резистивности сосудов → снижение коронарного кровотока.

– изменения в миокарде: активация САС → активация метаболизма в миокарде через β-адренорецепторы → повышение потребности в кислороде.

– изменение крови в миокарде: активация САС → активация фермента Хагемана → повышение активности тромбоцитов → активация ККС → активация свертывающей системы крови → повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов → повышение резистивности кровотоку.

В результате взаимодействия факторов формируется несколько порочных кругов, приводящих к нарастанию нарушений:

· Возникает боль (скопление ионов H⁺ , K⁺ , образование брадикинина – в результате афферентная импульсация в ЦНС → активация САС→ нарастание активации САС).

· Активация метаболизма при недостатке кислорода → усиление СРО → повышение проницаемости стенки сосудов → отек → сдавление сосудов → нарастание коронарной недостаточности.

· Ишемия миокарда → электрическая нестабильность → возникновение аритмий → нарастание коронарной недостаточности.

· Ишемия сосудистой стенки → нарастание податливости сосудистой стенки → легкая компрессия сосудов.

· Акинезия → нарушение микроциркуляции → нарастание недостаточности кровотока.

Больного нельзя укладывать – иначе усилится нагрузка на сердце.

Основные механизмы ишемии сердечной мышцы:

1) Вазоконстрикция.

2) Постоянное сужение просвета сосудов в результате действия атеросклеротической бляшки.

3) Образование тромбов.

4) Агрегация тромбоцитов.

Стенокардия напряжения (нестабильная)

Этиология нестабильной стенокардии аналогична таковой при стенокардии напряжения. Основной механизм развития нестабильной стенокардии – разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развёрнутой клиники нестабильной стенокардии.

Отличается от стабильной частыми и продолжительными приступами, при малейшей провокации. Это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. К нестабильной стенокардии обычно относят впервые возникшую стенокардию или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч после инфаркта, а также учащение приступов ангинозных болей. Различные формы нестабильной стенокардии длятся до месяца и в большинстве случаев переходят в стабильную форму, но в целом прогноз при нестабильной стенокардии намного хуже, чем при стабильном ее течении.

Отличия от стабильной формы стенокардии:

· приступы повторяются чаще;

· длительность приступов более 15 минут;

· боли значительно сильнее;

· физическая нагрузка не провоцирует боли, они возникают одинаково часто в покое и при нагрузке;

· Нитроглицерин ненадолго облегчает состояние пациента или вовсе не помогает, некоторым нужна большая дозировка препарата.

72. Инфаркт миокарда: причины и механизмы развития, клинические проявления и их патогенез, осложнения.

Инфаркт миокарда – это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. Характеризуется необратимыми изменениями в участке ишемии.

При ишемии сердечной мышцы выделяют 2 этапа изменений:

1) Обратимые изменения

Начинаются сразу после резкого падения или прекращения до нуля кровотока в поврежденной мышце;

через несколько секунд – биохимические изменения (переход к анаэробному гликолизу, накопление ионов Н⁺ → ацидоз; нарушение образования микроэргических соединений и ресинтеза АТФ);

через несколько минут – ультраструктурные нарушения в миокарде → набухание митохондрий, истощение гликогена и внутрисосудистые изменения в это время; агрегация тромбоцитов, повышение свертываемости крови, повышение СРО (свободнорадикального окисления).

Если ограничение кровотока продолжается 20-40 минут, то происходят необратимые изменения.

2) Необратимые изменения

· повышение проницаемости мембран → массивный приток ионов Са²⁺ внутрь клеток → их абсорбция на митохондриях → потеря активности митохондрий → клеточная деструкция.

· повышение проницаемости мембран → выход лизосомальных ферментов; они попадают в ток крови КФК, ЛДГ → являются маркерами развивающегося инфаркта.

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»), первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших кардиомиоцитов и некротизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально функционирующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона,т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового миокарда.

Состояние периинфарктной зоны имеет очень большое значение для дальнейшего течения, прогноза и исхода инфаркта миокарда. Если острая ишемия не прогрессирует или устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура всех клеточных элементов. При этом зона некроза ограничивается первоначальными размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется.

Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто не совместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфаркта миокарда, а с другой – к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов.

Этот период (примерно 7-10 суток от начала заболевания) является наиболее опасным в отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед. заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 месяца. При мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 недели.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.