Особенности патогенеза некоторых видов шока

1) Ожоговый шок

Причина: обширные глубокие ожоги кожи (как правило, более 25% её поверхности). У детей и людей пожилого возраста развитие шока возникает при ожоге уже около 10% поверхности кожи.

Основные особенности:

· Сильная болевая афферентация от зоны поражения.

· Выраженная токсемия.

· Обычно длительная адаптивная стадия, тяжёлое течение торпидной.

· Частое инфицирование ожоговой поверхности и развитие сепсиса.

· Значительная дегидратация вследствие испарения с ожоговой поверхности.

В эректильную стадию ожогового шока в ЦНС одномоментно поступает мощный поток афферентной импульсации (прежде всего болевой) от экстерорецепторов обоженной поверхности тела. Крайняя степень возбуждения нейронов довольно быстро сменяется распространенным угнетением их активности.

Главной особенностью патогенеза ожогового шока является быстрое развитие тяжелой токсемии.

2) Травматический шок – стадийно развивающийся патологический процесс, возникающий при тяжелых механических повреждениях.

При воздействии на организм механического агента значительной силы в зоне поражения раздражению подвергаются все виды рецепторов, нервные волокна, проходящие в тканях, и волокна, входящие в состав нервных стволов.

Раздражение нервных элементов в зоне травмы продолжается и после прекращения воздействия повреждающего агента. Оно поддерживается сдавлением нервных волокон, их отеком, действием на рецепторы продуктов тканевого распада и нарушенного обмена веществ. Мощный поток патологической афферентной импульсации из зоны травмы вызывает генерализованное возбуждение ЦНС (эректильная стадия шока), которое довольно быстро сменяется угнетением нейрональной активности (торпидная стадия).

При травматическом шоке наиболее выражена редукция кровообращения (централизация, перераспределение). Из-за централизации кровообращения изменяется региональная микроциркуляция.

Наиболее выражены микроциркуляторные расстройства в ночках, печени, скелетных мышцах, коже, кишечнике. При тяжелом течении шока может развиваться почечная недостаточность ("шоковая почка"). Изменения вентиляционно-перфузионных отношений вызывают нарушение газообменной и метаболической функции легких ("шоковое легкое"). Нарушение кровотока в печени может вызывать ее функциональную недостаточность, способствуя нарастанию токсемии. Токсемия усиливается и за счет кишечного эндотоксикоза, возникающего вследствие микроциркуляторных расстройств в кишечнике и снижения его барьерной функции.

3) Геморрагический шок (гиповолемический) – патологический процесс, развивающийся вследствие массивного кровотечения, характеризующийся в торпидную стадию длительной гипотензией на фоне сохранения сознания.

При острой массивной кровопотере патологическая афферентация возникает одновременно во всех органах и тканях вследствие резкого снижения перфузии и развития гипоксии. Гипоксическое и метаболическое возбуждение огромного количества хеморецепторов вызывает необычно мощный, аварийный поток сигналов о развитии опасной ситуации. Однако, при острой массивной кровопотере в силу крайне быстрого темпа развития событий не успевает сформироваться обычная болевая реакция с внешними вегетативными компонентами. Это обстоятельство является основанием для выделения из травматического шока понятия геморрагический шок.

Наряду с общими для всех видов шока механизмами развития, преобладают механизмы, направленные на быстрое восстановление ОЦК. При геморрагическом шоке выражена редукция кровообращения, за счет спазма емкостных сосудов печени, кожи, кишечника. Возникающее снижение гидростатического давления в капиллярах обеспечивает поступление межтканевой жидкости в сосуды. Особенно интенсивно этот процесс протекает в скелетной мускулатуре, которая содержит самые большие в организме запасы интерстициальной жидкости.

Афферентная импульсация от волюмо- и барорецепторов сосудов почек при гиповолемии вызывает возбуждение РААС. Усиление вагусной афферентации стимулирует выработку в гипоталамусе вазопрессина. Возбуждение ангиотензином питьевого центра гипоталамуса вызывает типичную для геморрагического шока сильную жажду.

4) Анафилактический шок – одна из наиболее тяжелых форм аллергии немедленного типа. Возникновение шока часто связано с парентеральным введением в сенсибилизированный организм вакцин, сывороток, лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, анестетиков и т.д.). Гораздо реже – при попадании в организм яда жалящих насекомых, а иногда и при ингаляционном или энтеральном попадании аллергена (особенно, у детей).

Аллерген взаимодействует с антителами реагинами, фиксированными на рецепторах тканевых и кровяных базофилов. В большом количестве тканевые базофилы находятся в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды, их особенно много в коже, легких, органахжелудочно-кишечноготракта. Этим обстоятельством определяется максимальная степень повреждения при анафилактическом шоке соответствующих органов и систем. Образование комплексовантиген-антителовызывает синтез и освобождение широкого спектра БАВ, производных арахидоновой кислоты, ферментов (медиаторов аллергии).

Анафилактический шок развивается молниеносно с короткой эректильной стадией, возникает двигательное возбуждение, чувство беспокойства, спастические боли в области живота, кожный зуд.

Возбуждение ЦНС связано с гиперафферетацией от рецепторов сосудистого русла, кожи, слизистых оболочек, гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря, при действии на них медиаторов аллергии. Уже в этом периоде шока появляется экспираторная одышка, обусловленная спазмом мелких бронхов, гиперсекрецией их железистого. В торпидную стадию шока усиление бронхоспазма в сочетании с нарушением микроциркуляции в легких вызывает развитие дыхательной недостаточности. Отмечается угнетение ЦНС в виде спутанности сознания, развитием судорог. Нарушаются центральные механизмы регуляции кровообращения. Снижение системного артериального давления, депонирование крови в органах брюшной полости связано также и с дилатацией сосудов, вызванной действием БАВ.

Медиаторы аллергии вызывают повышение сосудистой проницаемости с выходом плазмы во внеклеточную среду. Происходит сгущение крови, агрегация форменных элементов, образование микротромбов. Вместе с этим, в результате активации фибринолитической системы в сочетании с нарушенной сосудистой проницаемостью могут возникать кровотечения, кровоизлияния в паренхиматозные органы (тромбогеморрагический синдром).

В ряде случаев тяжесть анафилактического шока может усугубляться развитием отека Квинке, крапивницей.

5) Кардиогенный шок – тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде их развития, является основной причиной смерти от этих заболеваний. У детей причинами кардиогенного шока являются нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада), тампонада сердца.

Часто к кардиогенному шоку необоснованно относят кардиогенную форму острой сосудистой недостаточности (коллапс) и острую сердечную недостаточность, возникающую, например, при инфаркте миокарда. Однако, кардиогенный шок развивается лишь в 4-10%случаев инфаркта, причем, при поражении менее 50% массы миокарда. При большем объеме поражения, как правило, возникает острая сердечная недостаточность или фибриляция сердца без развития шока.

Кардиогенный шок развивается лишь в тех случаях, когда ишемическое поражение миокарда сочетается с резким уменьшением ОЦК. При этом в эректильную стадию шока повышения артериального давления не происходит из-за резкого снижения ударного объема сердца, обусловленного нарушением сократительной способности миокарда. Компенсаторное увеличение периферического сосудистого сопротивления (за счет стимуляции адренергических влияний) оказывается не в состоянии стабилизировать системное артериальное давление.

В эректильную стадию кардиогенного шока прежде всего выражен болевой синдром. Боли настолько сильны, что человек сознательно замедляет свое дыхание, хотя организм, особенно сердце, остро нуждается в кислороде. Прогноз кардиогенного шока, в первую очередь, определяется эффективностью купирования болевого синдрома.

Торпидная стадия может длится несколько часов. Она проявляется характерными для любого шока расстройствами микроциркуляции, изменениями физико-химическихи реологических свойств крови и нарушением транскапиллярного обмена. Нередко кардиогенный шок осложняется развитием почечной недостаточности, являющейся следствием уменьшения почечного кровотока и обтурацией канальцев нефрона миоглобином. Установлено, что при повреждении миокарда уже через час после начала ангиозного приступа содержание миоглобина в плазме увеличивается у 70% больных, а к шестому часу достигает 100%. В наиболее тяжелых случаях кроме почечной недостаточности может развиваться синдром "шокового легкого".

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (сходство с шоком).

Основные отличия шока от коллапса:

1) При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.

2) В течении шока выделяют 2 стадии – эректильную и торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения, и сознание теряется полностью.

33. Артериальная гиперемия: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, особенности микроциркуляции, проявления, последствия.

См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 406)

34. Венозная гиперемия: определение понятия, причины и механизмы развития, особенности микроциркуляции, проявления, последствия.

См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 419)

35. Стаз: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, последствия.

См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 423)

36. Ишемия: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, особенности микроциркуляции, проявления, последствия. Факторы, определяющие характер последствий ишемии.

См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 412)

37. Эмболия: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, последствия.

Эмболия – ТПП, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения.

Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм, переломов, ампутации, а также являться последствием внутривенной инъекции.

Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом:

· эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);

· тканевая и жировая эмболия встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т.д.;

· эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир, другое);

· эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;

· бактериальная эмболия связана с закупоркой сосудов скоплениями микробов;

· эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях; нередко носит ретроградный характер;

· эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью, – тромбоэмболическая болезнь – имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии. В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризмелевого желудочка);

· медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.

Движение частиц обычно осуществляется в соответствии с естественным током крови (ортоградно). Таким образом, в большинстве случаев:

· Эмболы из венозной системы большого круга, а также из правых отделов сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения и там задерживаются.

· Эмболы из левых отделов сердца, а также из лёгочных вен попадают в артерии большого круга (конечностей, сердца, головного мозга, внутренних органов).

· Эмболы, возникающие в непарных органах брюшной полости, задерживаются в портальной системе.

Исключением является ретроградная эмболия, при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике.

Механизмы развития и последствия эмболии:

Обычный ход тромба, оторвавшегося из закупоренной (тромбозированной) вены таков, что он, следуя движению крови, попадает в крупные венозные стволы, отсюда в правое предсердие, правый желудочек, далее в легочную артерию, где в одном из ее разветвлений и оседает. Если же частицы тромба настолько мелки, что в состоянии проникнуть через легочные капилляры, а это случается обыкновенно с гнойными хлопьями или бактерийными колониями, то, попадая в левое предсердие, левый желудочек, уносятся в большой круг кровообращения, где улавливаются в разных органах, обыкновенно в так наз. конечных артериях. Конечными называются те артерии который пред местом их перехода в капилляры не имеют ответвлений или сообщений (анастомозы) с другими артериальными сосудами. Конечные артерии находятся, кроме легких, в печени, селезенке, почках, сердце, яичках, желудочно-кишечном канале, головном мозгу, глазу.

Последствия эмболии зависят от величины и состава заносной пробки и от важности для организма закупоренного сосуда. При закупорке ствола или крупной ветви легочной артерии, венечной артерии сердца, крупного мозгового сосуда, наступает быстрая и даже моментальная смерть. Эмболия менее важного сосуда ведет к расстройству кровообращения в области, обслуживаемой этим сосудом, причем степень расстройства зависит от того, насколько возможно снабжение кровью этой области по окольным (коллатеральным) путям. Если эмбол индифферентный, т.е. не содержит сильно раздражающих веществ, то реакция, вызываемая им в стенках сосуда и в окружности, незначительна, и он может со временем рассосаться, замещаясь соединительной тканью. Если же пробка инфицирована, т.е. содержит гноеродные бактерии, то на месте эмболии образуется гнойник (абсцесс).

Эмболия конечной артерии ведет к омертвению ограниченного участка, лишенного притока артериальной крови, к так называемому эмболическому инфаркту. Инфаркты реже образуются там, где между капиллярами конечных артерий имеются обильные анастомозы. Чаще всего встречаются инфаркты в почках, селезенке, легких и головном мозгу. Мозговая ткань в области инфаркта превращается в мягкую студенистую, а потом жидкую массу (размягчение мозга). В других органах инфаркт при благоприятных условиях рассасывается, замещаясь рубцовой тканью, причем форма инфаркта конусообразная, с обращенным к поверхности органа основанием. При неблагоприятных условиях инфаркт может подвергнуться творожистому размягчению или нагноению и вскрыться в соседнюю полость (брюшины, плевры), вызывая серьезные, нередко смертельный воспаления. Эмболия частицами злокачественной опухоли дают повод к развитию новых опухолей (так наз. переносные или метастатические опухоли).

38. Тромбоз: определение понятия, факторы, способствующие развитию тромбоза. Особенности механизмов образования артериальных и венозных тромбов. Последствия тромбоза.

Тромбоз – прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

Тромбоз – физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, укрепление стенок аневризм, ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.

Виды тромбов:

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов);

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены).

2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина);

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы);

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои).

Механизмы образования и структура тромбов зависят от особенностей кровотока в сосуде. В основе артериального тромбоза – тромбообразования в артериальной системе с высокой скоростью кровотока, опосредующего ишемию, – лежит активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза (См. Воложин А.И., Порядин Г.В. – Патофизиология. Том 2 (Стр. 126)), а в основе венозного тромбоза – образования тромбов в венозной системе, характеризующейся низкой скоростью кровотока, – активация коагуляционного (плазменного или вторичного) гемостаза (См. Воложин А.И., Порядин Г.В. – Патофизиология. Том 2 (Стр. 126)).

При этом артериальные тромбы состоят в основном из «слипшихся» (агрегированных) тромбоцитов («белая головка») с небольшой примесью осевших в сетях фибрина лейкоцитов и эритроцитов, формирующих «красный хвост». В составе венозных тромбов количество тромбоцитов, напротив, низкое, преобладают лейкоциты и эритроциты, придающие тромбу гомогенно-красный цвет.

В связи с этим профилактику артериальных тромбозов проводят препаратами, подавляющими агрегацию тромбоцитов, – антиагрегантами (аспирин, плавикс и др.). Для профилактики венозных тромбозов, обусловливающих венозный застой крови, используют антикоагулянты: прямые (гепарин) и непрямые (препараты кумаринового ряда – неодикумарин, синкумар, варфарин и др., блокирующие витамин К-зависимый синтез факторов свертывания крови в печени).

<<< 39. Воспаление: определение понятия, основные теории развития, причины, классификации. Местные проявления воспаления и их патогенез.

40. Виды нарушения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления и механизмы их развития. Определение понятия "экссудация" и ее механизмы при воспалении. Виды экссудатов и их характеристика.

41. Классификация медиаторов воспаления и их роль в развитии воспаления.

42. Механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Роль молекул адгезии. Фагоцитоз: определение понятия, стадии и механизмы их развития. Феномен опсонизации. Кислородзависимые и кислороднезависимые бактерицидные механизмы фагоцитов.

43. Альтерация: определение понятия, механизмы первичной и вторичной альтерации в очаге воспаления. Роль антиоксидантных механизмов в защите клеток от альтерации. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления и механизмы их развития.

44. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления. Общие закономерности развития хронического воспаления. Биологическое значение воспаления.

45. Общие проявления воспаления и механизмы их развития. >>>

См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 442 «Воспаление»)

+ См. Воложин А.И., Порядин Г.В. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 141 «Воспаление»)

46. Иммунопатология. Общая стратегия иммунной защиты. Типовые формы патологии иммунной системы. Причины и механизмы развития иммунодефицитов. Основные представления о лимфопролиферативных процессах.

См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 349)

<<< 47. Определение понятия "аллергия". Виды аллергенов. Принципы классификаций аллергических реакций. Сенсибилизация, ее виды и механизмы развития.

48. Псевдоаллергические реакции, их отличие от истинных аллергических реакций, механизмы развития. Условия, способствующие развитию аллергии. Принципы лечения и профилактики аллергии.

49. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа: причины и механизмы развития, клинические формы. Признаки атопии и механизмы ее развития.

50. Аллергические реакции цитотоксического типа: причины и механизмы развития, клинические формы.

51. Аллергические иммунокомплексные реакции: причины и механизмы развития, клинические формы.

52. Антирецепторные аллергические реакции: виды и механизмы их развития. Принципы лечения и профилактики аллергических заболеваний.

53. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ): причины и механизмы развития, клинические формы. Роль лимфокинов в развитии ГЗТ.

54. Аутоиммунные процессы: общие признаки, причины проявления, механизмы развития, основные виды. >>>

См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 362 «Аллергия»)

<<< 55. Определение понятия "лихорадка". Причины возникновения и механизмы развития лихорадочной реакции.

56. Влияние лихорадки на функции органов и систем. Биологическое значение лихорадки. Отличие лихорадки от перегревания. Использование искусственной лихорадки в медицине.

57. Стадии лихорадки и механизмы их развития. Выраженность лихорадочной реакции и типы температурных кривых. >>>

См. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. – Патофизиология. Том 1 (Стр. 498 «Лихорадка»)

58. Определение понятия опухоль и основные этапы опухолевого процесса. Общие свойства и механизмы действия факторов, вызывающих трансформацию тканей в опухоль. Этапы опухолевой трансформации тканей и их характеристика. Принципы патогенетической терапии опухолей.

Опухоль – ТПП, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки.

Опухолевый процесс возникает под влиянием многообразных экзогенных и эндогенных онкогенных (бластомогенных) факторов, которые реализуют свое действие через генетический аппарат клетки. В опухолетрансформированных клетках появляются стереотипические нарушения обмена, структуры и функции – атипизм, приводящие в конечном итоге к изменениям в жизнедеятельности всего организма.

Этиология:

1) Вирусная теория (воздействие онковирусов).

2) Теория химических канцерогенов (экзогенные химические канцерогены, эндогенные химические канцерогены).

3) Теория физического воздействия (различные виды ионизирующей радиации, ультрафиолетовое излучение, а также длительное термическое воздействие и механические травмы тканей).

Канцероген – это агент, который в силу своих физических или химических свойств может вызвать необратимое изменение или повреждение в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют гомеостатический контроль над соматическими клетками

Общие свойства канцерогенов:

• способность проникать через мембраны клеток;
• способность влиять на геном;
• дозированность эффектов;
• органотропность;
• синканцерогенез – способность канцерогенов усиливать действие друг друга.

Все химические канцерогенные соединения обладают рядом общих черт действия независимо от их структуры и физикохимических свойств. Прежде всего, для канцерогенов характерен длительный латентный период действия: истинный, или биологический, и клинический латентные периоды. Опухолевая трансформация начинается не сразу после контакта канцерогена с клеткой: вначале канцерогенное вещество подвергается биотрансформации, в результате образуются канцерогенные метаболиты, которые внедряются в клетку, изменяют ее генетический аппарат, обусловливая малигнизацию.

Биологический латентный период – это время от образования в организме канцерогенного метаболита до начала неконтролируемого роста. Клинический латентный период более длителен и исчисляется от начала контакта с канцерогенным агентом до клинического обнаружения опухоли, причем начало контакта с канцерогеном может быть четко определено, а время клинического обнаружения опухоли – широко варьировать.