Диагностика, дифференциальная диагностика

В диагностике используются данные клинических наблюдений, а также результаты инструментальных методов исследования (лабораторные показатели неспецифичны, обычно характеризуют основное заболевание).
Эхокардиографическое исследование как наиболее информативный неинвазивный метод способно выявить ранние признаки сердечной недостаточности: увеличение конечного диастолического объема левого желудочка, прогрессирующее снижение фракции выброса, а также более поздние — дилатацию полостей сердца, повышение толщины его стенок.
Кроме того, эхокардиографическая картина определяется основным заболеванием. При наличии клапанных пороков сердца эффективна допплеровская эхокардиография, позволяющая выявить степень тяжести порока, клапанную регургитацию и градиент давления.
ЭКГ: картина зависит от основного заболевания. Измерение центрального венозного давления: повышено при правожелудочковой недостаточности. В редких случаях используют метод катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов с замером конечного диастолического давления в полостях сердца и давления в легочной артерии, а также с забором ткани эндомиокарда с целью последующей биопсии (для подтверждения редких патологий). Коронарная ангиография применяется для определения возможностей оперативного лечения (аортокоронарного шунтирования и др.).
Пробы с физической нагрузкой на ранних стадиях ХНК используются для объективной оценки степени дисфункции миокарда (особенно при одновременном проведении эхокардиографического исследования) и определения резервов сердечной мышцы.

39. Эндометриоз ― дисгормональное иммунозависимое и генетически детерминированное заболевание, характеризующееся присутствием эктопического эндометрия с признаками клеточной активности и его разрастанием.

зависимости от локализации эндометриоидных гетеротопий выделяют:

· генитальный эндометриоз;

· экстрагенитальный эндометриоз.

В настоящее время используется следующая классификация аденомиоза (внутреннего эндометриоза) диффузной формы (В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, 1998):

· стадия I ― патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки;

· стадия II ― переход патологического процесса на мышечные слои;

· стадия III ― распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до её серозного покрова;

· стадия IV ― вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

Важно выделять узловую форму аденомиоза, когда эндометриоидная ткань разрастается внутри матки в виде узла, напоминающего ММ.

Классификация эндометриоидных кист яичников:

· стадия I ― мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшина прямокишечноматочного пространства без образования кистозных полостей;

· стадия II ― эндометриоидная киста одного из яичников размером не более 5–6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;

· стадия III ― эндометриоидные кисты обоих яичников. Эндометриоидные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;

· стадия IV ― двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы: мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространённый спаечный процесс.

Как правило, эндометриоидные кисты больших размеров не сопровождаются спаечным процессом.

Классификация эндометриоза ретроцервикальной локализации:

· стадия I ― расположение эндометриоидных очагов в пределах ректовагинальной клетчатки;

· стадия II ― прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист;

· стадия III ― распространение патологического процесса на крестцовоматочные связки и серозный покров прямой кишки;

· стадия IV ― вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямокишечноматочного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

ДИАГНОСТИКА ЭНДОМЕТРИОЗА

АНАМНЕЗ, ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ - КТ даёт определённую информацию при определении границ поражения. По современным представлениям МРТ при эндометриозе может оказать большую помощь в диагностике. Для диагностики широко используют УЗИ

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ - Кольпоскопия позволяет точно диагностировать эндометриоз шейки матки. Лапароскопия во многом из метода диагностики давно превратилась в хирургический доступ, однако зачастую окончательный диагноз эндометриоза брюшины можно установить только во время операции, определяя тактику.

40. Этиология. Пиелонефрит преимущественно вызывают микробы, обитающие в кишечнике: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка сине-зеленого гноя. Наиболее часто возбудителями заболевания являются особые уропатогенные разновидности кишечной палочки и протея (Е. coli Об, 02, 04, 075, 01-й серогрупп по О-антигенам и 1-й или 2-й серогрупп по К-антигенам; proteus rettgeri, а также proteus mirabilis). Повышенная уропатогенность этих штаммов обусловлена наличием у них ресничек (Р-фимбрий), позволяющих бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, а также способностью выделять эндотоксин (липополисахарид А), оказывающий выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевыводящих путей с нарушением уродинамики.

В персистировании бактериальных антигенов в почках определенную роль играют вирусы, микоплазмы, хламидии.

Патогенез. Инфекция может проникать в почки восходящим уриноген-ным, лимфогенным и гематогенным путями. В патогенезе инфицирования почек и развития пиелонефрита ведущую роль играют: 1) нарушения уродинамики — затруднения или нарушения естественного тока мочи (аномалии мочевых путей, рефлюксы); 2) повреждение интерстициальной ткани почек — вирусные и микоплаз-менные инфекции (например, внутриутробные Коксаки В, микоплазменная, ци-томегаловирусная), лекарственные поражения (например, гипервитаминоз D), дизметаболическая нефропатия, ксантоматоз и др.; 3) бактериемии и бактериурии при заболеваниях половых органов (вуль-виты, вульвовагиниты и др.), при наличии очагов инфекции (кариес зубов, хронический колит, хронический тонзиллит и др.), при нарушениях желудочно-кишечного тракта (запорах, дисбактериозе); 4) нарушения реактивности организма, в частности снижение иммунологической реактивности.

Несомненная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит наследственной предрасположенности.

Инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки — ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние и отделов канальцев, расположенных в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, может приводить к вторичному нарушению функции клубочков с развитием почечной недостаточности.