Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа

(иммунокомплексный тип)

В организме человека в нормальных условиях постоянно происходит образование иммунных комплексов, имеющее защитный характер и не приводящее к повреждению клеток. При иммунокомплексном типе образование иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулинов различных классов (IgG, IgМ, IgА) и антигенов приводит к повреждению тканей. В жидкостных средах и в условиях избытка антигена образуются иммунные комплексы малого размера, растворимые, плохо фагоцитирующиеся и обладающие цитотоксичностью.

Антигенами аллергических реакций III типа являются растворимые белки, попавшие в организм извне (при инъекциях сыворотки и переливании плазмы), растворимые белки, образующиеся при инфекциях, гельминтозах, опухолях.

Иммунологическая стадия. В ответ на антигенную агрессию вырабатываются иммуноглобулины различных классов (IgG, IgМ, IgА), которые, взаимодействуя с антигеном, образуют иммунные комплексы антиген-антитело, растворимые в плазме крови и других жидкостях организма. Следует вспомнить, что иммунные комплексы образуются при любом гуморальном ответе. Достаточно крупные комплексы после взаимодействия с комплементом легко усваиваются фагоцитами и затем выводятся из организма. Малые комплексы антиген-антитело, образующиеся в условиях избытка антигена, циркулируют в биологических жидкостях и оседают на стенках микрососудов, синовиальных оболочках, являясь первопричиной сосудистого поражения.

Патохимическая стадия проявляется образованием и выделением медиаторов под действием иммунных комплексов и в процессе их элиминации. Выделяют следующие механизмы повреждения клеток при III типе: активация системы комплемента комплексами антиген-антитело по классическому и альтернативному пути; активация калликренин-кининовой системы комплексами антиген-антитело; активация нейтрофилов, эозинофилов, тромбоцитовкомплексами антиген-антитело.

Медиаторы создают условия, благоприятные для фагоцитоза иммунных комплексов и их переваривания. Привлеченные анафилаксинами С3а и С5а нейтрофилы во время фагоцитоза иммунных комплексов выделяют лизосомальные ферменты (катепсины, коллагеназа, эластаза), повреждающие базальные мембраны сосудов. Свободные радикалы кислорода также усиливают альтерацию. Под влиянием С3а и С5а происходит дегрануляция тучных клеток, базофилов, тромбоцитов и освобождение их медиаторов, что также усиливает повреждение тканей.

Патофизиологическая стадия. В результате образования иммунных комплексов в высокой концентрации и активации указанных клеток развивается иммунное воспаление в местах фиксации иммунных комплексов: в отдельных тканях и органах (феномен Артюса-Сахарова, гломерулонефрит, альвеолиты), так и в организме в целом (сывороточная болезнь, панцитопения, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, генерализованное свертывание крови, васкулиты).